гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — самостоятельное заболевание. В основе развития лежат нарушения, выключающие регуляцию сосудистого тонуса: функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям. Это обратимые явления; органические изменения — возникают структурные изменения сосудов — гипертрофия и гиперплазия гладких мышц; вторичные симптоматические гипертензии: При поражении мозга (может быть корневая, сопровождающая …

синемия, гиповолемия, гипонатриемия — возбуждаются клетки ЮГА — вырабатывается ренин, который взаимодействует с ангиотензиногеном, который вырабатывается в печени — образуется ангиотензин 1 (неактивное вещество), под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин 2. Ангиотензин 2 — сильное прессорное вещество. Механизм его действия: действует на прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра и способствует поступлению кальция в гладкомышечные клетки сосудов. …

способствуют поступлению кальция в гладкомышечные клетки; вызывают деполяризацию гладких мышц сосудов; способствуют освобождению кальция из пузырьков эндоплазматического ретикулума гладкомышечных клеток; первичный гиперальдостеронизм — стимуляция выработки альдостерона через систему ренин-ангиотензина, импульсация с волюморецепторов; болезнь Иценко-Кушинга — базофильная аденома гипофиза с избыточной выработкой адренокортикотропного гормона. Синдром Иценко-Кушинга — опухоль надпочечников, когда вырабатывается большое количество глюкокортикоидов, которые усиливают …

Регионарное (периферическое) кровообращение осуществляется на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены). Функции:  обеспечивает движение крови; обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, питательных веществ по системе кровь — ткань — кровь; участвует в терморегуляции организма. Механизмы регуляции периферического кровообращения: неврогенные; метаболические. Формы местного нарушения кровообращения: артериальная гиперемия; …

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа. Виды артериальной гиперемии: физиологическая; патологическая. Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием …

Клиника: увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, замедление кровотока, диапедез эритроцитов. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки ее и явлениями фибосклероза и варикозного расширения вен. Продолжительный венозный застой приводит к значительным изменениям стенки вен, их атрофии и гибели. На участке венозной гиперемии происходит …

Ишемия — нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.; обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии; ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов …

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д. Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки. Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер. Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие …

Первые структурные изменения возникают в митохондриях. Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза — инфаркта. Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей. В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани. Стаз — это замедление и остановка …