На участках повреждения кожи (в местах трещин, царапин, ран, опрелостей) возникает отечность и появляется плотная фибриновая пленка. Процесс может возникать у девочек на слизистых оболочках наружных половых органов. Может встречаться дифтерия пупочной раны у новорожденных.

Осложнения дифтерии подразделяются на специфические и неспецифические.  Специфические осложнения чаще развиваются при токсических формах дифтерии и включают миокардит, моно- и полиневриты, нефротический синдром. Миокардиты делятся на ранние и поздние. Ранний миокардит возникает в конце первой — начале второй недели болезни, имеет тяжелое течение с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в животе, рвоту. …

В постановке диагноза имеют значение клинические и эпидемиологические данные. Ведущий клинический симптом дифтерии — наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых пленок на поверхности слизистых оболочек или на коже. Применяют также бактериологический метод — посев мазков из носа и глотки на элективные среды. Из серологических методов используют РИГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни.

Дифтерию глотки необходимо дифференцировать с стрептококковой ангиной, инфекционным мононуклеозоом, ангинозно-бубонной формой туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани дифференцируют с ложным крупа при ОРВИ, коревой и другими инфекциями. Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Лечение больных дифтерией проводится в инфекционном стационаре. В основе лечения лежит этиотропная — специфическая и антибактериальная — терапия. Больным необходимо также соблюдать постельный режим и щадящую диету. Наибольшее значение имеет своевременное введение адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС). При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме …

Возбудитель скарлатины — b -гемолитический стрептококк группы А семейства Streptococcacea — грамположителен, аэроб, имеет округлую форму и располагается в мазках в виде цепочек. Продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин, а также ферменты, (стрептолизины, гиалуронидазу, стрептокиназу и др.). b -гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, длительно сохраняется в высохших органических субстратах, однако очень чувствителен к …

Скарлатина — строгий антропоноз. Источник инфекции — больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение от человека, больного другой стрептококковой инфекцией, например, ангиной. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, который реализуется при чиханье, кашле, разговоре, крике. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель, на которых …

Входные ворота инфекции — зев и носоглотка, где возбудитель фиксируется и вырабатывает токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин, который обусловливает интоксикацию и вызывает большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию антитоксического иммунитета. Выделяются также эндотоксины (стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин) и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза). В патогенезе скарлатины условно выделяют токсический, септический …

По тяжести течения: легкая форма; средней тяжести; тяжелая.

Инкубационный период длится 1-12 дней, в среднем 5-6 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура до 38-39 °С и даже 40 °С, появляются недомогание, головная боль, боли при глотании. Повышение температуры нередко сопровождается однократной или многократной рвотой. Однако при высокой температуре тела больные остаются подвижными, возбужденными. Типично поражение зева в виде яркой гиперемии, которая охватывает миндалины …