Железодефицитная анемия (ЖДА) занимает особое место среди всех анемий в силу ее высокой распространенности. Она составляет примерно 80 % всех форм анемий и встречается преимущественно у детей и у женщин детородного возраста. Потребность взрослого человека в железе составляет в среднем 12-15 мг в день. При этом большая часть суточной потребности (90 %) удовлетворяется за счет …

Истощение резервов железа в организме и снижение активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромоксидазы, цитохрома С, сукдинатдегидрогеназы) обусловливают нарушение окислительно-восстановительных процессов с развитием комплекса трофических (сидеропенических) расстройств. Наиболее характерны и ярко выражены симптомы: ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной или поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми краями (койлонихии) преимущественно у женщин; кожа бледная, …

Этиотропная терапия ЖДА заключается в лечении, если это возможно, основного заболевания, приведшего к дефициту железа. Патогенетическая терапия проводится препаратами железа с целью устранения его дефицита. Существуют определенные принципы проведения терапии. В диете больного должно быть достаточное количество продуктов, содержащих железо и белок. Прежде всего рекомендуются мясные продукты, поскольку в них железо находится в составе гема …

К этой группе заболеваний относятся анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и тема. Синтез гема — сложный многоэтапный процесс, который начинается с превращения янтарной кислоты в дельта-аминолевулиновую. На этом этане основное участие принимает кофермент пиридоксальфосфат, производное витамина В6. На втором этапе образуется протопорфирин IX. И третий завершающий этап заключается в присоединении к …

Наследственная форма заболевания выявляется в детстве, реже в юности. Выражены общие симптомы — утомляемость, вялость, нарушение сна, памяти. Иногда отмечается темная окраска кожи. Вследствие значительного накопления железа в организме и отложения его в печени и селезенке отмечается увеличение этих органов. Преимущественно поступление железа в печень способствует развитию цирроза, при сидерозе поджелудочной железы возникает сахарный диабет, …

В начале лечения больных с наследственными формами железонасыщенных анемий используют пиридоксин в дозах от 50 до 200 мг в день внутрь или по 100 мг 2 раза в неделю внутримышечно. При снижении же активности пиридоксалькиназы, когда блокируется процесс перехода пиридоксина в его кофермент, наиболее эффективно применение самого пиридоксальфосфата. Лечение проводят в течение 1-2 месяцев, препарат …

Прогноз удовлетворительный, если оказывает эффект витамин В6 или пиридоксальфосфат и применяется десферал. При поздно начатом лечении и необратимых изменениях, связанных с сидерозом органов, прогноз неблагоприятный.

К этой группе относятся анемии, в возникновении которых главная роль принадлежит дефициту витамина В12 или фолиевой кислоты. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12. При отсутствии этих важных гемопоэтических факторов нарушается созревание нормальных эритроцитов — нормобластический тип эритропоэза тормозится и формируется патологический мегалобластический тип, поэтому анемии этой …

К развитию В12-фолиево дефицитной анемии могут приводить следующие этиологические и патогенетические факторы: алиментарный — недостаточное поступление в организм витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей. Фолиевая кислота не синтезируется в организме человека, поэтому ее запасы зависят от количества в пище и эффективности всасывания в тонком кишечнике. Дефицит витамина B]2 может развиться у строгих вегетарианцев, полностью …

Итак, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нормобластический тип зритропоэза сменятся на мегалобластический. Как уже было сказано, переход на мегалобластичеекий тип эритропоэза обусловлен резким снижением активности внутриклеточных В12-зависимых ферментов, участвующих в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК. Мегалобластический тип эритропоэза отличается от нормобластического рядом особенностей: дефект синтеза ДНК приводит к …