Травматический шок — острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, развивающаяся на фоне фазных нарушений деятельности желез внутренней секреции, изменений гормонального баланса и метаболизма.

В организме мужчин кровь составляет 7 % от массы тела или 70 мл на 1 кг, у женщин — 6,5 % от массы тела. Если теряется до 10 % объема крови, то эта кровопотеря компенсируется за счет рефлекторного спазма сосудов. Это состояние может сопровождать тахикардия, обморочное состояние. Потеря 10-20 % объема крови сопровождается снижением артериального …

В основе шока лежит диспропорции между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла (снижение объема циркулирующей крови на фоне увеличения емкости сосудистого русла). В соответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие формы его: травматический, гемморрагический, электрический, гемотрансфузионный, гипогликемический, кардиогенный, анафилактический, шок от наркоза, септический, нейронный. Варианты шока: уменьшенные объемы …

Белки "теплового шока" обладают способностью соединяться в ядре с прерибосомами и стабилизировать их, обеспечивают антимутационное действие путем стабилизации молекул ДНК, стабилизируют цитоплазматические белки, препятствуют их агрегации под влиянием стрессорных воздействий, стимулируют восстановление миофибрилл поврежденных клеток. Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) — остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни больного, сопровождающийся истощением жизненно важных функций …

центральные; локальные. Центральные: увеличение концентрации катехоламинов при стрессовых ситуациях через В-адренорецепторы обеспечивает образование нейропептидов. Это центральные тормозные медиаторы, низкомолекулярные пептидины, эндорфины, энкефалины. Они понижают чувствительность организма к стрессорному фактору, обеспечивают анальгирующее действие, стимулируют тормозные процессы в центральных нервных структурах, обладают способностью блокировать стрессовый выброс катехоламинов, обеспечивают постсинаптическое тормозное действие катехоламинов, блокируют активность аденилциклических систем, блокируют …

под влиянием глюкокортикоидов повышается активность мембранных ионов насоса, транспортных АТФаз, повышается уровень поляризации клеток, снимается их чувствительность к действию повреждающего фактора; глюкокортикоиды усиливают вазопрессорный эффект катехоламинов и препятствуют развитию шокового синдрома, недостаточности периферического кровообращения; на фоне выброса адаптационных гормонов происходит перераспределение пластических ресурсов организма. АКТГ, глюкокортикоиды вызывает распад тимуса, лимфоидной ткани. При этом в системный …

Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, …

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома: 1 стадия — стадия тревоги возникает в момент действия стресса; 2 стадия — стадия резистентности; 3 стадия — стадия истощения. Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при …

По характеру действия: чрезвычайно сильные раздражители для данного организма; несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия. Основоположником учения об общем адаптационном синдроме является канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 гг.). Впервые основы концепции стресса были заложены в 1936 г. В статье "Синдром ответа и повреждения". Несмотря на характер стрессорного воздействия организм всегда отвечает …

Общий адаптационный синдром — совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Стрессорные раздражители подразделяются на: эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные); физические раздражители …