Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии. 1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью. 2 механизм: фагоциты возбудителей; 3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с …

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.

Большая роль в пролиферации отводится тканевым макрофагам. Они продуцируют фактор роста фибробластов, фибропектин, интерлейкин I, фактор хемотаксиса эндотелиальных клеток. Эти вещества вызывают дифференцировку стволовых клеток, трансформацию в эпителиальные клетки, фибробласты. Стимулируют размножение фибробластов и усиливают их функции, образование капилляров и васкуляризацию поврежденной ткани. Фактор роста фибробластов может продуцироваться и макрофагами, тромбоцитами и эпидермальными клетками. Пролиферация …

Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Возникшая циркуляторная гипоксия в результате стока крови приводит к блокаде окисления субстрата в цикле Кребса, что приводит к снижению образования АТФ в зоне альтерации и блокированию всех энергозависимых реакций клетки. Избыточное …

Первый путь, когда полиморфноядерные лейкоциты раздвигают эндотелиальные клетки и второй путь — цитотаксис — эмиграция через эндотелиальную клетку, характерен для эозинофилов, базофилов. Клеточный состав лейкоцитов: нейтрофилы — активные фагоциты, фагоцитируют возбудителей, продукты распада клеток, формируют первый нейтрофильный вал, продуцируют эндопирогены — индукторы лихорадки, продуцируют вещества с бактерицидной активностью — лизоцим, лактоферрин, обладают способностью продуцировать вазоактивные …

Эмиграция — выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации. Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты. Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью. Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 …

Транссудация — выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла через неповрежденную стенку в неповрежденную ткань. Экссудат содержит больше белков (более 2 % до 8 %) — не только альбумины и глобулины, но и белок с большой молекулярной массой — фибриноген, форменные элементы крови, лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, продукты распада тканей. Виды экссудата: серозный. …

повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления; повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления; повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки; уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом; повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации; активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают …

Эритроциты венозной гиперемии: внутрисосудистые — обусловлены изменением реологических свойств; вазогенный механизм — обусловлен повреждением сосудистой стенки, повышением концентрации биологически активных веществ, сдвигом рН в кислую сторону, выпадением вазопрессорного эффекта катехоламинов; внесосудистые факторы — отечность соединительной ткани, сдавление вен и лимфатических сосудов. Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов. Экссудация — это …

Вторичная альтерация отсрочена во времени. Параллельно с альтерацией возникают сосудистые изменения: спазм сосудов (артериол), который носит рефлекторный характер и скоро проходит; артериальная гиперемия — возникает вслед за спазмом артериол. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количеств вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это вызывает увеличение притока …