Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения: переваривания и всасывания углеводов в кишечнике; гликонеогенеза и гликогенолиза в печени. Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях усиливается гликогенолиз, при сахарном диабете — гликонеогенез. Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно групп В. Нарушение нервно-гормональной …

Адреналиновая гипергликемия также является результатом гликогенолиза в печени. Глюкокортикоиды, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за образование белков-ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. Гидрокортизон, в противоположность инсулину, понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции. Кортикотропин усиливает гликонеогенез и тормозит активность гексокиназы. Соматотропин вызывает гиперплазию альфа-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона, тормозит активность гексокиназы …

Механизмы: нарушение всасывания и выделения жиров. Нормальное всасывание жира обеспечивает его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты, и образование соединений с желчными кислотами. Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате расщепления жира панкреатической липазой. Недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы, а также …

Гиперлипемия алиментарная наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Нарушение образования гепарина, активирующего липолипазу, спленэктомия, блокада системы мононуклеарных фагоцитов способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывает хлорид натрия, желчные кислоты;

Гиперлипемия ретенционная наступает вследствие задержки жира в крови в связи с изменением соотношения белковых фракций крови;

Гиперлипемия транспортная возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. …

При недостатке в пище компонентов фосфолипидов развивается алипотропная жировая инфильтрация печени. Первым этапом в жировом обмене является: Значительное превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением в тканях приводит к развитию кетоза. Одной из основных причин развития кетоза является дефицит углеводов, который приводит к обеднению печени и ослаблению цикла Кребса (при голодании, тяжелой мышечной …

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Раздражение парасимпатических сопровождается отложением жира. Роль гормональной системы в регуляции жирового обмена. Жиромобилизующим эффектом обладают соматотропин, тиротропин, тироксин. В период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание. Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации жира из …

Нарушение всей этой сложной системы нейрогуморальной регуляции лежит в основе избыточного отложения жира в жировой ткани — ожирения. Виды ожирения: церебральное; алиментарное; гормональное. Патогенез ожирения: повышенное поступление пищи, не соответствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов. Имеют значение особенности самой жировой ткани: количество и величина жировых клеток — фактор …

В организме практически нет депо белков. Источником аминокислот для их синтеза служат компоненты пищи. При нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Причины: воспалительные и дистрофические процессы в кишечнике, голодание, несбалансированное по аминокислотному составу питание. Для нормального синтеза белков необходимо активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез. При повреждении генетического …