Дисгенезия гонад — генетически обусловленные пороки развития яичников. Причиной данной патологии являются количественные и структурные аномалии половых хромосом. Выделяют 4 клинические формы дисгенезии гонад: типичную (синдром Шерешевского-Тернера); стертую; чистую;  смешанную. Для синдрома Шерешевского-Тернера характерен кариотип 45ХО, при стертой форме кариотип имеет мозаичный характер 45ХО/46ХХ; тяжесть клинических проявлений зависит от процентного соотношения нормального и аберрантного клеточных …

Синдром тестикулярной феминизации (СТФ), синдром Морриса, ложный мужской гермафродитизм. Кариотип таких больных — 46ХY. Наличие Y-хромосомы определяет развитие тестикул из индифферентной гонады, однако гормональная секреция этих гонад неполноценна из-за генетического дефекта, обусловливающего отсутствие фермента 5а-редуктазы, превращающей тестостерон в дигидротестостерон. В результате чего не происходит процесса сперматогенеза и дифференцировки наружных половых органов по мужскому типу. Различают …

Первичная гипофункция яичников. Хромосомной патологии при этой форме нет, в яичниках уменьшен фолликулярный аппарат. Поражение фолликулярного аппарата может происходить внутриутробно вследствие патологии беременности или в детском возрасте в результате воспалительных или опухолевых процессов, что приводит к гипоплазии яичников. Для лечения этой формы используют циклическую гормонотерапию, в некоторых случаях эффективно применение кломифена. На фоне лечения удается …

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм В-гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк), а также других инфекций — дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после …

Острый гломерулонефрит характеризуется 4 основными синдромами: отечным; гипертоническим; мочевым; церебральным. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков характеризуют следующие признаки: боли в поясничной области с обеих сторон; повышение температуры тела; олигурия; красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 …

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, …

Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному …

Хронический гломерулонефрит — хронически длительно (не менее года), протекающее иммуновоспалительное заболевание обеих почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология и патогенез аналогичны таковым при остром гломерулонефрите, но кроме того большую роль играют механизмы самопрогрессирования заболевания, которые можно разделить на 2 группы: иммуновоспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные; неиммунные. Иммунновоспалительные механизмы развиваются по 2 путям: образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков, фиксация их на базальной мембране, активация комплемента и повреждение базальной мембраны; …