Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

В почках в условиях ацидоза начинает работать аммониогенез. Происходит дезаминирование некоторых аминокислот. При этом образуется NH3, который выходит в просвет канальцев и соединяется с избытком Н+, образуется NH4 NH3 + H+ = NH4, который связывает Cl- в моче и образуется NH4Cl NH4 + Cl = NH4Cl. При ацидозах аммонийных солей много. При алколозах аммониогенез не …

Основным показателем кислотно-щелочного равновесия является рН плазмы крови. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого организм погибает. В норме рН крови: 7,36-7,44. Если рН сдвигается в ту или иную сторону, то сдвиг считается некомпенсированным. При сдвиге на 0,1 появляются …

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови.  Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием: нарушения образования мочевины …

Образуются аминокислоты в процессе трансаминирования, разрушаются в процессе дезаминирования. Причины нарушения реакций трансаминирования: недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидами кишечной флоры, лечение фтивазидом); ограничение синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени). Глюкокортикоиды и тироксин оказывают стимулирующее влияние на изменение скорости трансаминирования. Угнетение окислительного дезаминирования приводит к гипераминоацидемии. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками и изменение соотношения …

В организме практически нет депо белков. Источником аминокислот для их синтеза служат компоненты пищи. При нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Причины: воспалительные и дистрофические процессы в кишечнике, голодание, несбалансированное по аминокислотному составу питание. Для нормального синтеза белков необходимо активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез. При повреждении генетического …

Нарушение всей этой сложной системы нейрогуморальной регуляции лежит в основе избыточного отложения жира в жировой ткани — ожирения. Виды ожирения: церебральное; алиментарное; гормональное. Патогенез ожирения: повышенное поступление пищи, не соответствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов. Имеют значение особенности самой жировой ткани: количество и величина жировых клеток — фактор …

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Раздражение парасимпатических сопровождается отложением жира. Роль гормональной системы в регуляции жирового обмена. Жиромобилизующим эффектом обладают соматотропин, тиротропин, тироксин. В период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание. Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации жира из …

При недостатке в пище компонентов фосфолипидов развивается алипотропная жировая инфильтрация печени. Первым этапом в жировом обмене является: Значительное превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением в тканях приводит к развитию кетоза. Одной из основных причин развития кетоза является дефицит углеводов, который приводит к обеднению печени и ослаблению цикла Кребса (при голодании, тяжелой мышечной …

Гиперлипемия транспортная возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. …

Гиперлипемия ретенционная наступает вследствие задержки жира в крови в связи с изменением соотношения белковых фракций крови;