Механизм развития. Этот тип опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами, которые или непосредственно проявляют цитотоксичность, или путем секреции лимфокинов. Реакции гиперчувствительности IV типа обычно возникают через 24-72 ч после введения антигена сенсибилизированному человеку, что отличает данный тип от I типа гиперчувствительности, который часто развивается в пределах минут. При гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV типа, …

Факторами, ограничивающими трансплантацию тканей, являются иммунологические реакции против пересаженных клеток и наличие соответствующих донорских органов. При пересадке бессосудистых трансплантантов реакция иммунологического отторжения не появляется, так как отсутствие кровообращения в трансплантанте предотвращает контакт иммунных клеток с антигенами, а для развития иммунного ответа необходимо соприкосновение антигена с клетками иммунной системы.

Трансплантационные антигены (антигены гистосовместимости). Иммунологическая реактивность против пересаженных клеток может быть направлена против большого количества антигенов на поверхностной мембране клеток. Антигены на эритроцитах: хотя антигены ABO, Rh, MNS и других систем групп крови не являются собственно антигенами гистосовместимости, совместимость между эритроцитами донора и сывороткой реципиента очень важна и при переливаниях крови, и при трансплантации тканей. …

При отторжении трансплантанта играют роль и гуморальные, и клеточные механизмы. Гуморальные механизмы. Гуморальные механизмы опосредованы антителами, которые могут присутствовать в сыворотке реципиента перед трансплантацией или развиваться после пересадки чужеродной ткани. Гуморальные факторы повреждают пересаженную ткань путем реакций, которые эквивалентны реакциям гиперчувствительности II и III типов. Взаимодействие антител с антигеном на поверхности пересаженных клеток приводит к …

Острейшее отторжение. Молниеносная реакция, протекающая в пределах нескольких минут после трансплантации и характеризующаяся тяжелым некротическим васкулитом с ишемическим повреждением пересаженного органа. Накопление иммунных комплексов и активация комплемента в стенке вовлеченных сосудов могут определяться иммунологическими методами. Острое отторжение наблюдается довольно часто и может протекать от нескольких дней до месяцев после трансплантации. Острое отторжение характеризуется некрозом клеток …

Иммунная система распознает собственные антигены организма как "свои" антигены и не реагирует на них (естественная толерантность). Аутоиммунные болезни возникают при нарушении этой естественной толерантности, что ведет к иммунному ответу против собственных антигенов. Естественная толерантность к антигенам возникает при встрече иммунной системы с антигеном в эмбриональном периоде жизни. Аутоиммунитет представляет собой поломку естественной толерантности с последующим …

Механизмы, вовлеченные в процессы повреждения клеток при аутоиммунных болезнях, включают II, III и IV типы гиперчувствительности. II тип (цитотоксический) гиперчувствительности — механизм, ответственный за большое количество органоспецифических болезней типа аутоиммунной гемолитической анемии и простой пузырчатки. При многих органоспецифичных аутоиммунных болезнях также играет важную роль гиперчувствительность IV типа — например, при тиреоидите Хашимото. T-клеточная прямая цитотоксичность …

Крайним проявлением недостаточности иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием центральных и периферических органов иммуногенеза — это врожденные или наследственные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением.

Иммунный дефицит обычно подозревается при наличии рецидивирующих или оппортунистических инфекции. Диагноз может подтверждаться соответствующими иммунологическими тестами, которые включают в себя: определение уровней иммуноглобулинов сыворотки и уровня комплемента; изучение периферических лимфоцитов крови; изучение биопсийного материала лимфатических узлов. Врожденный (первичный) иммунодефицит. Аплазия, гипоплазия тимуса сопровождаются дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. При аплазии (агенезии) тимус …

Все типы врожденного иммунодефицита редки. В настоящее время наиболее изученными являются: тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИ); гипоплазия тимуса (синдром Дай Джоджа); синдром Незелофа; врожденная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона); общий вариабельный (переменный) иммунодефицит; изолированный дефицит IgA; иммунодефициты, связанные с наследственными заболеваниями (синдром Вискотта-Олдрича, синдром атаксии телеангиоэктазии, синдром Блюма); дефицит комплемента. Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИ) — характеризуется дефектом стволовых …