Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Дегенерация нигростриарного пути)

Дегенерация нигростриарного пути при идиопатическом паркинсонизме, вероятно, приводит к развитию денервационной гиперчувствительности дофаминовых рецепторов, расположенных па стриарных холинергических интернейронах.

Хотя эта компенсаторная реакция не является непосредственной причиной появления гиперкинезов, она вполне может оказаться предрасполагающим фактором в возникновении дискинезий.

Anden (1970) показал, что, по данным поведенческих тестов, животные, у которых нигростриарпый путь был разрушен, реагировали на такие количества дофамина, которые не оказывали влияния на здоровых животных. Клинические наблюдения, согласно которым дискинезий в первую очередь появляются на стороне большего поражения, также согласуются с концепцией денервационной гиперчувствителыюсти как фактора, определяющего дозу, при которой появляются дискинезий.

Основываясь на прямо противоположных собственных клинических наблюдениях и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что ограниченное разрушение черной субстанции у нечеловекообразных обезьян может предотвратить появление орофациальных дискинезий, вызванных приемом 1-дофа [Mones et al., 1973], а обширные повреждения покрышки среднего мозга усиливают их [Battista et al., 1972], Duvoisin считает, что патологический субстрат, способствующий возникновению дискинезий, охватывает не черную субстанцию и полосатое тело, а иные структуры.

Важную роль в развитии дискинезий может играть развивающаяся при паркинсонизме недостаточность механизмов, контролирующих высвобождение дофамина, в результате чего происходит беспорядочное выделение пейромедиатора, воздействующего на гиперчувствительные рецепторы, а неустойчивый паттерн активации рецепторов в различных участках полосатого тела может вызывать одновременное появление симптомов дрожательного паралича и гиперкинезов (Carlsson, 1970).

«Тики», А.Дж.Лис

Далее по теме: