Поздняя дискинезия (Данные Fog)
Fog и соавт. (1976) также вводили крысам перфеназин в дозе 40 мг/кг 1 раз в 14 дней в течение 6 месяцев и не обнаружили разницы в количестве нейронов в черной субстанции и коре головного мозга по сравнению с контролем.
Однако Nielsen и Lyor (1978) обнаружили у крыс уменьшение количества нейронов на 10 % (р<0,05) в вентролатеральной части полосатого тела после лечения флуфеназиндеканоатом (модитендепо) в дозе 4 мг/кг/нед, и, возможно, дальнейшие исследования на модели низших обезьян окажутся более информативными.
Электронномикроскопические исследования мозга кроликов с экстрапирамидными синдромами после длительного применения аминазина и галоперидола выявили изменения на уровне синапсов в бледном шаре и гипоталамусе, которые, как полагают, вызваны частичной блокадой гликолиза или аксонного транспорта.
Происходят также изменения в постсинаптических дендритах с появлением гранулярных или фибриллярных отложений, сморщиванием пресинаптических пузырьков и захватом их астроглией и вакуолизацией пресинаптических окончаний аксонов. Это напоминает изменения, происходящие в стриарных пресинаптических пузырьках после разрушения нигростриарного пути [Koizumi, Shiraishi, 1973 a, b].
«Тики», А.Дж.Лис
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Длительность заболевания)
- Частота возникновения дискинезий в различных частях тела после 1—6 лет приема 1-дофа
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Экспериментальные исследования у животных)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Оксиперомид)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Paulson)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Физостигмин)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Патофизиология)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Дегенерация нигростриарного пути)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Klawans)
- Хореические гиперкинезы
