Желтуха и гипербилирубинемия у новорожденных (Этиология)

Метаболизм билирубина у новорожденных является переходным от внутриутробного механизма, когда выделение жирорастворимого билирубина осуществляется в основном плацентарным путем, к взрослому типу обмена, когда водорастворимый конъюгированный билирубин выделяется клетками печени в желчные пути и затем в желудочно-кишечный тракт.

Возникновение и развитие тяжелых форм желтухи может быть вызвано разными факторами: увеличивающими поступление билирубина для метаболизации в печень (гемолитическая анемия, разрушение эритроцитов из-за их незрелости или вследствие гемотрансфузии, повышенная интенсивность портального кровообращения, инфекция), блокирующими или снижающими активность ферментов (гипоксия, инфекция, гипотермия и гипотиреоз), блокирующими ферменты или оказывающими замещающее действие (лекарственные и другие средства, требующие связывания с глюкуроновой кислотой до выведения), приводящими к отсутствию или снижению абсорбции билирубина клетками печени (генетические дефекты, недоношенность).

Токсичность билирубина вследствие повышения его уровня в плазме усиливается под воздействием факторов, способствующих выведению его из крови (гипопротеинемия, нарушение связывания билирубина с альбумином плазмы крови вследствие конкурирующего связывания альбумина с такими препаратами, как сульфизоксазол, ацидоз, гиперосмолярность, повышенное содержание свободных жирных кислот вследствие гипогликемии, голодание или гипотермия), увеличивающих проницаемость для билирубина гепатоэнцефалического барьера или мембран нервных клеток, или чувствительность нервных клеток к токсическому действию билирубина. При раннем начале кормления уровень билирубина в плазме снижается, а при дегидратации повышается.

Такие препараты, как окситоцин или фенольные детергенты, использующиеся в родильных домах, также могут способствовать развитию гипербилирубпнемии.

«Болезни плода и новорожденного», проф. И.М. Воронцов

Далее по теме: