Болезнь гиалиновых мембран (Этиология и патофизиология)
Развитию заболевания способствуют такие сочетающиеся особенности, как небольшой размер альвеол, которые плохо расправляются и в них не сохраняется воздух в период между вдохами, а также податливость каркаса грудной клетки новорожденного.
Неспособность новорожденного поддерживать функциональную остаточную емкость легких в норме и наблюдаемая у него тенденция к ателектазу в пораженных легких связаны с увеличением сил поверхностного натяжения и отсутствием сурфактанта. К основным компонентам его относятся дипальмитилфосфатидилхолин (лецитин), фосфатидиглицерол, два апопротеида и холестрин. При созревании легких в альвеолярных клетках II типа происходит синтез и накопление все увеличивающихся количеств фосфолипидов.
Выброс этих веществ в альвеолы обусловливает уменьшение силы поверхностного натяжения и поддержание альвеолы в расправленном и стабильном состоянии, что предотвращает их спадение в конце выдоха. При незрелости легких синтез и выброс сурфактанта замедляется. Он присутствует в организме плода примерно с возраста 20 нед, но достигает поверхности легких значительно позднее. В амниотической жидкости сурфактант можно обнаружить на 28 — 38-й неделе.
Процесс синтеза его в альвеолах в большой степени зависит от нормальных показателей рН, температуры тела и перфузии. При асфиксии, гипоксемии, ишемии легких, особенно в сочетании с гипотензией и гиповолемией, синтез сурфактанта подавляется. Тем же эффектом сопровождается охлаждение организма.
«Болезни плода и новорожденного», проф. И.М. Воронцов
- Болезнь гиалиновых мембран
- БГМ (Прогноз)
- Мекониевые пробки
- Лечение при гипербилирубинемии (Светолечение, длительность)
- Повреждение эпителиального слоя
- Преходящее тахипноэ у новорожденных
- Мекониевые тельца
- Лечение при гипербилирубинемии (Синдром бронзового ребенка)
- Установка и поддержание самостоятельного дыхания
- Повреждение эпителиального слоя (Патология)
