Метаболический алкалоз

В развитии метаболического алкалоза может принимать участие любой из трех основных механизмов:

чрезмерная потеря ионов водорода, например, при непрекращающейся желудочной аспирации или постоянной рвоте, обусловленной пилоростенозом;
поступление чрезмерных количеств гидрокарбоната натрия во внеклеточную жидкость, при чрезмерном потреблении или парентеральном введении его, например, при молочно-основном синдроме или повышенной почечной реабсорбции, что наблюдается при истощении запасов калия, первичном гиперальдостеронизме, синдромах Кушинга, Барттера или чрезмерном потреблении корня лакрицы;
уменьшение объема внеклеточной жидкости, что способствует увеличению концентрации гидрокарбоната натрия в этой жидкости организма и повышенной утилизации его в почечных канальцах.

Буферные системы обусловливают минимальное изменение рН, но уровень гидрокарбоната в плазме и рН при этом повышаются. При незначительном повышении Рсо2 в плазме дыхание может быть угнетено, но эффект ограничен нарастающей гипоксией, поэтому этот вид дыхательной компенсации обычно не полный и не способствует нормализации рН.

Повышается почечный порог проницаемости для гидрокарбоната натрия и последний поступает в мочу, рН которой может достигать уровня 8,5 — 9,0. Несмотря на это, такие факторы, как уменьшение объема жидкости в организме и гипокалиемия, часто при высоком Рсо₂, приводят к увеличению почечной реабсорбции гидрокарбоната, в связи с чем поддерживается состояние метаболического алкалоза.

Действительно, при гипокалиемии или истощении объема внеклеточной жидкости метаболический алкалоз не поддается коррекции, которой можно добиться только после устранения этих факторов.

«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов

Далее по теме: