СД (Выраженная гипоксия)
При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия.
У больных СД различают несколько типов гипоксии:
- транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;
- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;
- циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;
- нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.
В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочнокислого ацидоза. В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Коррекция внутричерепной гипертензии (Злокачественный отек мозга)
- Постепенное развитие комы
- Инсулинотерапия
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
