Патогенез
Бейгельман, Бейлис и Голднер (Beigelman, Bayles, Goldner 1953) считают, что при склеродермии, как и при красной волчанке, встреча антигена с антителом происходит на уровне стенок мелких артерий, что имеет следствием развитие одного из указанных заболеваний в зависимости от интенсивности реакции и ее распространенности.
Интенсивную и быструю реакцию с преобладанием отечных и некротических процессов авторы считают характерной для склеродермии.
Мы не можем согласиться с такой постановкой вопроса, несмотря на то что она содержит методологически ценное и, по-видимому, во многом правильное указание на общность повреждающих механизмов при двух коллагенозах и на их дальнейшую индивидуализацию в зависимости от иммунологической реактивности.
Дело в том, что данные клиники и патоморфологии не позволяют говорить о том, что основой склеродермических повреждений являются поражения сосудов, тем более мелких артерий.
Местом реакции антиген — антитело при склеродермии является, по-видимому, не только (и не столько) сосудистая стенка но вообще основное вещество соединительной ткани. Именно это обстоятельство реализует столь характерную для склеродермии склонность сначала к отечно-индуративным, а затем и к атрофическим процессам.
Эта тенденция, являющаяся производным реактивности соединительной ткани, и придает склеродермии ее индивидуальность среди других коллагенозов. Наличие некротического компонента, вопреки мнению Бейгельмана, не очень характерно для склеродермии и наблюдается только при особенно тяжелых формах.
Что касается изменений сосудистой системы, на которых настаивает ряд авторов и которые действительно часто встречаются то они должны рассматриваться лишь как частные повреждения производных соединительной ткани. К последним, как известно, относятся и сосуды.
Вопросы патогенеза первичных и вторичных поражений основного вещества и сосудов мы здесь не рассматриваем, так как они являются общими для всех коллагеновых болезней.
В то же время приходится указать, что большинство конкретных вопросов патогенеза склеродермии нуждается в дальнейшем уточнении, а многие из них совсем не разработаны. Это относится, в частности, к выделению и изучению аутоантител к основному веществу соединительной ткани к сосудам, о чем уже говорилось выше.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин
- Органы дыхания (клинические признаки изменений)
- Ухудшение в течении заболевания
- Прогноз и трудоспособность
- Органы дыхания (диффузный пневмосклероз и эмфизема)
- Органная симптоматика
- Органы дыхания (пневмонии)
- Диагноз
- Органы пищеварения и брюшной полости
- Диагностические ошибки
- Органы пищеварения и брюшной полости (расстройства мышечного тонуса)
