Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Схема Джи (1955)

I. Вирус, токсин, химический фактор — клетка (ткань) = образование аутоантигена.

II. Аутоантиген — РЭС = образование аутоантигена.

III. Аутоантитело — пораженная или неизмененная ткань = сенсибилизация клеток (ткани).

IV. Сенсибилизированная ткань + комплемент = дегенерация, лизис клеток (ткани), образование фибриноида.

В более редуцированном плане развитие аутоагрессивного процесса представлено схемой Джи, в которой как составная часть этого сложного процесса вводится сенсибилизация клеток (тканей) под воздействием аутоантител и учитывается важная роль комплемента для развития наиболее глубоких поражений соединительной ткани.

Если можно согласиться с общим ходом сопоставлений уже известных фактов с некоторыми теоретическими допущениями, составляющими в целом схему Польцера и Штеффена, а также и схему Джи, то нельзя не отметить, что ни та, ни другая схема не отвечает на весьма важные вопросы о конкретных механизмах патогенеза и их основных ингредиентах при коллагеновых болезнях.

Так, в схеме не полностью раскрывается механизм формирования аутоантигена при встрече первичного антигена (стрептококка и его ферментов, токсинов) со здоровыми тканями человека (в схеме Польцера — Штеффена — антиген II), недостаточно раскрывается механизм выработки патологических аутоантител вместо образования нормальных защитных антител.

Идет ли здесь речь о чрезмерной выработке аутоантител, которые, вероятно, появляются и у человека инфицированного, но в конечном итоге создающего иммунитет при ограниченном количестве аутоантигена, как думают одни авторы, или же возникает сугубо патологическое развитие иммунологических процессов с выработкой патологических агрессивных аутоантител, как считают другие авторы, — все это не выяснено в схемах.

Таким образом, остается открытым вопрос о месте, времени и условиях возникновения описанной цепной реакции на воздействие первичного антигена, а также по каким причинам такое нарушение иммуногенеза наблюдается только у 2 — 3% инфицированных стрептококком людей и не встречается у большинства остальных, находящихся по существу в тех же условиях инфицирования.

Многие специалисты в настоящее время работают над этими и смежными вопросами [В. И. Иоффе, 1962; Витебский и др. (Witebsky а. oth., 1956)].

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: