Аллергическая теория Вайнтрауда

Впервые выдвинутая Вайнтраудом (1913) аллергическая теория патогенеза ревматизма была развита и экспериментально обоснована в работах Клинге, затем в исследованиях Д. Е. Альперна, В. Т. Талалаева и ряда других авторов. Основой этой теории было признание сенсибилизирующего влияния антигенов белковой природы при условии повторного парентерального их поступления в организм животного.

В экспериментах Клинге было показано, что при повторном введении антигена (в виде микробных тел) ранее сенсибилизированному животному эффект их воздействия возрастает в сотни раз.

Так, если у несенсибилизированного животного для получения тканевой гиперергической реакции нужно ввести 200 000 микробных тел, то у предварительно сенсибилизированного кролика такой же эффект достигают при введении 20 микробных тел.

Сопоставление полученных в эксперименте морфологических и внешних — клинических — проявлений аллергии с клиническими проявлениями ревматизма (артриты — синовиты, серозиты, кожные проявления болезни, хороший эффект десенсибилизирующих антиревматических средств и др.) побудило многих выдающихся клиницистов присоединиться к аллергической теории патогенеза ревматизма (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, М. М. Дитерихс).

При этом некоторые из них, как, например, М. П. Кончаловский, считали возможным отказаться от признания роли специфического антигена, а Н. Д. Стражеско рассматривал ревматизм как стрептококковый сепсис у сенсибилизированного больного.

Однако большинство авторов все же считало основным антигеном стрептококка и его экстра- и интрацеллюлярные продукты, а также продукты его взаимодействия с пораженными мезенхимальными тканями.

При этом у большинства инфицированных стрептококком людей происходит выработка защитных антител, формирование противострептококкового иммунитета и таким образом предупреждается развитие ревматизма.

В то же время у отдельных индивидуумов по неизвестным причинам (примерно у 2 — 3%, подвергшихся стрептококковому инфицированию) не вырабатывается необходимого иммунитета, а нарастают процессы сенсибилизации организма, который становится сверхчувствительным к новым воздействиям стрептококкового антигена, а также и к влиянию неспецифических антигенов (парааллергия Рессле).

В данных условиях реакция антиген — антитело проявляется в системе соединительной ткани в гиперергических реакциях, что и находит выражение в характерных для ревматизма клинико-анатомических проявлениях болезни (миокардит с ашофф-талалаевскими гранулемами, вальвулит, эндокардит, серозиты, артрит, васкулиты, ревматические узелки, кольцевая эритема и др.).

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Далее по теме: