Клиника коллагеновых болезней
А. И. Струков подчеркивает фазовость фибриноидного изменения соединительной ткани, выделяя фибриноидное изменение без фибрина, с фибрином и, наконец, фибриноидный некроз ткани. Мукоидное набухание и начальные стадии фибриноидного изменения принципиально могут считаться обратимыми; наличие же фибриноидного некроза исключает возможность восстановления исходной структуры ткани. При некоторых коллагенозах (инфектартрит, красная волчанка) встречаются отложения амилоида (или параамилоида). Это вещество …
Склеротические процессы, завершающие любые тканевые изменения при коллагенозах, могут возникать как исход клеточных реакций (вторичные склерозы) или минуя эту стадию, т. е. сразу после возникновения мукоидного или фибриноидного изменения. В последнем случае речь идет о так называемых первичных склерозах. Склеротические изменения в органах значительно нарушают их функцию и во многом определяют трудоспособность и общий прогноз …
Что касается плазматизации лимфоидной ткани, то это единственный морфологический признак при коллагенозах, который возникает как показатель сенсибилизации еще до клинических проявлений болезни. Поэтому плазмоцитоз может быть по принципиальным соображениям выделен из числа прочих клеточных реакций при коллагенозах и рассматриваться отдельно. По мере прогрессирования заболевания его интенсивность нарастает. Отмечается, что плазматизация тем выраженнее, чем острее основной …
Несмотря на отсутствие достаточно подробных данных по эпидемиологии коллагенозов, можно считать, что они распространены повсеместно. Достоверным является также их преобладание среди женщин. Исключение в этом отношении составляет лишь узелковый периартериит. Наиболее часто заболевают лица молодого возраста — до 30 лет; среди пожилых людей сравнительно чаще поражаются женщины в климактерическом возрасте. Коллагеновые болезни, если говорить о …
Конкретных статистических данных о динамике заболеваемости коллагенозами очень немного. В частности, представляют интерес приводимые Кемпмейером (Kampmeier, 1960) данные больницы университета Вандербильта за 1933 — 1957 гг. Динамика заболеваемости коллагенозами по данным Кемпмейера (1960) Диагноз Год и число поступлений больных 1933 — 1937 1938 — 1942 1943 — 1947 1948 — 1952 1953 — 1957 23 …
Вряд ли можно себе представить, что неуклонное нарастание числа лекарственных препаратов и возможность их приема без назначения врача не отразятся на степени аллергизации организма. Ведь буквально все фармакологические средства обладают гаптенными свойствами и могут поэтому рассматриваться как антигены. Кемпмейер указывает еще на один, хотя и менее важный, фактор, могущий увеличить частоту коллагенозов: всеобщее увлечение загоранием …
Установление общих клинических симптомов и синдромов коллагенозов еще более способствовало объединению этих заболеваний в одну группу. При этом следует иметь в виду, что причиной общности их клинических проявлений являются не только единый патоморфологический субстрат, но и отчетливые черты аллергической болезни. Важные общие клинические признаки коллагенозов I. Длительное полициклическое прогрессирующее течение, часто приводящее к неблагоприятному исходу. …
Нужно еще раз подчеркнуть разнообразие клинической картины, которая может вызвать мысль о коллагенозе уже при первом знакомстве с больным. Такая полисистемность объясняется распространенностью соединительной ткани в организме. При коллагеновых болезнях страдают не только ортодоксальные мезенхимальные производные: суставы, подкожная клетчатка, кости, хрящи, гладкие мышцы, сосуды, но и те органы, где соединительная ткань служит стромой. Отражением этого …
Нет оснований считать, что только ссылка на сенсибилизацию уже объясняет своеобразие коллагеновых болезней, хотя иногда различная аллергия (инфекционная, лекарственная, пищевая и т. д.) может перейти в коллагеноз. Мы полагаем, что поворотным пунктом в такой трансформации оказывается включение аутоаллергических механизмов. Последние рассматриваются в настоящее время почти как conditio sine qua поп коллагенозов. Сложность процессов аутосенсибилизации убедительно …
Дамешек считает, что ткань, вырабатывающая антитела, при аутоиммунных болезнях выходит из-под контроля организма и воспринимает его как «несвое» в связи с клеточными мутациями в нормальной ткани. Последние объясняются частыми и достаточно интенсивными антигенными раздражениями. Имеется и иная точка зрения, которая допускает возможность существования в организме иммунологически активных клеток (например, ретикулярных), полученных в эмбриональном периоде от …
