Клиника коллагеновых болезней

С точки зрения повседневного клинического опыта значение инфекции в возникновении коллагенозов доказывается их частым развитием вслед за инфекционным заболеванием (обычно очаговым, типа хронического тонзиллита), причем, как правило, через 1 — 3 недели. Кроме того, в начальный период коллагеновых болезней удовлетворительный терапевтический эффект достигается иногда благодаря применению пенициллина или других антибактериальных средств. Указания на роль инфекции …

Следует, по-видимому, признать, что при коллагеновых болезнях можно допустить существование обоих механизмов выработки аутоантител. Из сказанного ранее нетрудно увидеть, что в их основе лежит нарушение адекватности тканей организма и системы продуцентов антител. Для реализации первого из этих механизмов необходимы первичные изменения тканей, для реализации второго — стойкие изменения клеток, вырабатывающих антитела, приводящие к известной автономизации …

Среди микроорганизмов, которые могут играть заметную роль в процессе становления коллагеновых болезней, следует, по нашему мнению, обратить особенно пристальное внимание на стрептококк. Нас убеждают в этом такие его свойства, как постоянное сопутствие человеку в качестве симбионта; частое нарушение взаимного приспособления с «хозяином», сопровождающееся нередким развитием очагов хронической инфекции (resp. сенсибилизации); отсутствие способности вызывать стойкий иммунитет; …

Этиология коллагенозов должна учитывать и наследственные факторы. Относительно роли последних в литературе имеются конкретные данные. В приводимых наблюдениях легко обнаружить выступающую на первый план общность наследуемых аллергических нарушений. Нозологические же формы коллагеновых болезней у родственников могут быть различными. Так, Хагберг и сотрудники (Hagberg а. oth., 1961) описали наличие системной склеродермии у матери и диссеминированной красной …

В результате изменения свойств микроба или (чаще) человека-«носителя» нарушается их симбиоз, вследствие чего начинается новый процесс взаимного приспособления, проявляющийся развитием инфекционной болезни, обычно отчетливо локализованной: ангины, ринита, фарингита, отита и т. д. Тканевые продукты из очага воспаления и ферменты усиленно размножающихся стрептококков поступают в кровь. Наиболее ярко в этот период проявляется действие фермента стрептогиалуронидазы, которая …

Много неясного в том, что определяет развитие конкретно того или иного коллагеноза у данного больного. Возможно, что некоторое значение имеет та ткань, компоненты которой первыми приобретают аутоантигенные свойства (сосуды при узелковом периартериите, мышцы при дерматомиозите и т. п.). Однако это не полное и, конечно, не главное объяснение. Одновременное поражение кожи, суставов, почек и сердца может …

По современным представлениям (Эрих, 1956; Бернет, 1962, и др.), дифференциация ретикулярной клетки в плазматическую под влиянием антигена происходит таким образом, что образующийся плазмоцит и все его дочерние клетки в последующих «поколениях» способны вырабатывать антитела только к данному антигену. Носсел (Nossal) показал, что при вторичной антигенной стимуляции один «большой лимфоцит» (т. е. большая лимфоидноретикулярная клетка) дает …

В иностранной литературе имеются очень редкие сообщения о возможных сочетаниях коллагенозов с почти полным отсутствием γ-глобулинов в крови и плазмоцитов в костном мозгу [Ротштейн и Гуд (Rotstein, Good, 1962) и др.]. Не исключено, что у таких больных антитела связаны с иными белковыми фракциями. Признаки немедленного типа аллергии в подобных случаях отсутствуют, но признаки аллергии замедленного …

Для появления новых антигенных свойств достаточно даже весьма незначительной структурной перестройки вещества. Поэтому по своему химическому строению аутоантигены — продукты деструированной ткани — не отличаются существенно от соответствующих компонентов неизмененной ткани. В связи с этим вырабатывающиеся аутоантитела направлены не только против циркулирующих в крови аутоантигенов, но и против аналогичных им по строению веществ, входящих в …