Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 3 курс / Патологическая физиология

Патологическая физиология

Активация симпатоадреналовой системы. Выброс катехоламинов приводит к синусовой тахикардии, которая выполняет компенсаторную роль, если носит умеренный характер. При чрезмерной тахикардии возникают явления декомпенсации: снижается диастолическое наполнение миокарда, систолический выброс, объем циркулирующей крови, начинает прогрессировать циркуляторная гипоксия, коронарный кровоток на 85 % происходит в диастолу. Следовательно, при чрезмерной тахикардии возникает коронарная недостаточность, миокардиоциты накапливают в избытке …

В основе развития лежат: Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда: развивается вторичный гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы. Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии. Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации. Повышение гидрофильности тканей в связи …

В 95-98 % случаев причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз в виде жировых пятен появляется в 11-15 лет, а у 3-5 % подростков имеются атеросклеротические бляшки. При развитии в стенке сосудов деструктивных процессов замедляется скорость кровотока, сосуды теряют свою эластичность, способность реагировать на нагрузку. Активируется коагуляционный гемостаз, резко падает антикоагулянтная активность сосудистой стенки, …

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими. В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают: красные (преобладают эритроциты); белые (тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы); смешанные тромбы. Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается …

Механизм гемолиза при приобретенной гемолитической анемии заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни гемолитические факторы (например, механические) оказывают прямое повреждающее действие, другие, являясь сильными окислителями (нитриты), вызывают сначала метаболические, а затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу. Многие гемолитические яды биологического происхождения обладают ферментной активностью (яд насекомых и …

стенокардия; мелкоочаговый инфаркт миокарда; крупноочаговый инфаркт миокарда. В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения. Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. …

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

Дисэритропоэтические анемии обусловлены нарушением костно-мозгового кроветворения. К числу таких анемий относят В(12)-, фолиевая-, железодефицитную анемии, гипо- апластические анемии, метапластические анемии при лейкозах. В основе гипо- и апластических анемий лежит подавление костно-мозгового кроветворения. При гипопластической анемии одновременно подавляется активность трёх ростков: эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного. У больных в периферической крови отмечается панцитопения. Одновременно формируется геморрагический синдром. Гипопластическая …

инфаркт миокарда — боль — усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) — спазм периферических сосудов — резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард; если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их; тромбогеморрагический (ДВС) синдром; синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются …

Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке …

Loading...