Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 3 курс / Патологическая физиология

Патологическая физиология

Активация симпатоадреналовой системы. Выброс катехоламинов приводит к синусовой тахикардии, которая выполняет компенсаторную роль, если носит умеренный характер. При чрезмерной тахикардии возникают явления декомпенсации: снижается диастолическое наполнение миокарда, систолический выброс, объем циркулирующей крови, начинает прогрессировать циркуляторная гипоксия, коронарный кровоток на 85 % происходит в диастолу. Следовательно, при чрезмерной тахикардии возникает коронарная недостаточность, миокардиоциты накапливают в избытке …

В основе развития лежат: Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда: развивается вторичный гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы. Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии. Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации. Повышение гидрофильности тканей в связи …

В коронарных сосудах есть альфа- и бета2-адренорецепторы. Норадреналин, влияя на альфа-адренорецепторы, может вызывать спазм коронарных сосудов, влияя на вета2-адренорецепторы, — дилятацию сосудов. В условиях нормы адренерические влияния приводят к развитию суммарного дилатационного эффекта за счет функционального симпатолиза. В миокарде имеются бета1-адренорецепторы. Норадреналин, влияя на них, вызывает резкую активацию метаболизма, следовательно, в миокарде накапливаются АМФ, СО2, …

Первые структурные изменения возникают в митохондриях. Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза — инфаркта. Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей. В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани. Стаз — это замедление и остановка …

В основе лежит дефект структуры белка спентрина и недостаточность активности Na-K-АТФазы мембран эритроцитов. Избыточное поступление в клетки ионов натрия и воды приводит к набуханию эритроцитов, превращению их в сфероциты, теряется способность деформироваться. Проходя через узкие межсинусные пространства селезёнки, эритроциты разрушаются. Эритроциты живут 10 — 15 дней вместо 120 дней. Может иметь место врождённой нарушение структуры …

В 95-98 % случаев причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз в виде жировых пятен появляется в 11-15 лет, а у 3-5 % подростков имеются атеросклеротические бляшки. При развитии в стенке сосудов деструктивных процессов замедляется скорость кровотока, сосуды теряют свою эластичность, способность реагировать на нагрузку. Активируется коагуляционный гемостаз, резко падает антикоагулянтная активность сосудистой стенки, …

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими. В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают: красные (преобладают эритроциты); белые (тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы); смешанные тромбы. Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается …

Механизм гемолиза при приобретенной гемолитической анемии заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни гемолитические факторы (например, механические) оказывают прямое повреждающее действие, другие, являясь сильными окислителями (нитриты), вызывают сначала метаболические, а затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу. Многие гемолитические яды биологического происхождения обладают ферментной активностью (яд насекомых и …

стенокардия; мелкоочаговый инфаркт миокарда; крупноочаговый инфаркт миокарда. В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения. Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. …

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.