Патологическая физиология

Молекулярно-клеточные механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности. Особенности миокарда: Темп обмена веществ в миокарде в 20 раз больше обмена веществ в других органах и тканях. Миокард нуждается в притоке кислорода и энергетических субстратов. Миокард — аэробная ткань. На 90 % при участии кислорода осуществляется синтез АТФ на внутренней мембране митохондрий. Основным энергетическим субстратом миокарда являются …

В основе миокардиальной формы сердечной недостаточности лежат три основных механизма: недостаточность энергетического обеспечения миокарда; нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда; нарушение процессов сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде (нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда). Недостаточность энергетического обеспечения возникает при качественных и количественных нарушениях кровотока (при анемии, гипоксии, дефиците жирных кислот, коронарном кардиосклерозе). При гипоксии …

Сократительным белком миокарда является миозин (молекулярная масса 620 000 дальтон). Любимова и Энгельгард обнаружили, что миозин имеет активные центры, которые обладают активностью фермента АТФазы. В период диастолы активные центры миозина заблокированы ионами магния. Магний придерживает молекулы АТФ около головок миозина (образуется магниевый мостик). Актин имеет тоже активный центр в виде углубления в молекуле. Активный центр …

Тропонин находится на конце головок молекул тропомиозина. В сопряжении возбуждения с сокращением большую роль играет эндоплазматический ретикулум (Т-система миокарда — поперечный компонент, продольный компонент — микропузырьки и микротрубочки, располагающиеся вдоль мышечного волокна). В мембранах этого комплекса находится кальциевая АТФаза, которая способна выкачивать кальций из цитоплазмы в ЭПС. В момент прихода нервного импульса происходит повышение натриевой …

Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает при старении, растяжении миокарда, при интенсификации регенераторных процессов, под влиянием токсических, бактериальных факторов. Нарушение сопряжения возбуждения и сокращения возникает: при нарушении прихода нервного импульса; при избыточном накоплении ионов водорода; при чрезмерном накоплении ионов натрия и кальция; при увеличении частоты нервных импульсов; при дефиците АТФ; при перерастяжении сократительных белков; …

Гомометрический режим работы имеет худший прогноз, чем гетерометрический, поскольку при нем возникает чрезмерная нерациональная трата АТФ, кислорода, перенапряжение волокон, нарушается их структура и функция. Возникает этот механизм компенсации при гипертонии, атеросклерозе, при вторичных гипертензиях, стенозирующих пороках. Механизмы компенсации повышенной нагрузки. Сердечная недостаточность возникает не сразу. Нагрузка может быть разовая. На ее фоне включаются механизмы срочной …

98 % кальция находится в скелете и зубах. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей. Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается при изменении нормального соотношения этих элементов в диете (1,2 : 1), употребление пищи, богатой оксалатами, при упорном поносе и рахите. Нарушение обызвествления …

Нарушение обмена билирубина сопровождается увеличением его количества в крови. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек проявляется лишь при концентрации билирубина в крови свыше 34 ммоль/л. При этом в первую очередь окрашиваются склеры, мягкое небо и язычок, ладони и только потом кожные покровы тела.

Образуются аминокислоты в процессе трансаминирования, разрушаются в процессе дезаминирования. Причины нарушения реакций трансаминирования: недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидами кишечной флоры, лечение фтивазидом); ограничение синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени). Глюкокортикоиды и тироксин оказывают стимулирующее влияние на изменение скорости трансаминирования. Угнетение окислительного дезаминирования приводит к гипераминоацидемии. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками и изменение соотношения …

По механизму возникновения различают три вида желтухи: печеночная (паренхиматозная); механическая (подпеченочная, обтурационная); гемолитическая (надпеченочная). Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов и огромном образовании билирубина и, соответственно, непрямого билирубина в крови, за счет которого и возникает желтуха. Гемолиз эритроцитов сопровождается гипоксией, к которой печень очень чувствительна, так как даже в норме печень получает 70 …