2. Патогенез сердечных отеков
В основе развития лежат:
-
Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда:
-
развивается вторичный гиперальдостеронизм;
-
гиперпродукция антидиуретического гормона;
-
дефицит предсердного натрийуретического фактора;
-
чрезмерная активация симпатоадреналовой системы.
-
Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии.
-
Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации.
-
Повышение гидрофильности тканей в связи с усиленной задержкой в них натрия под влиянием глюкокортикоидов.
-
Нарушение синтеза плазменных белков, снижение онкотического давления.
Механизм гиперальдостеронизма: снижается минутный объем, систолический выброс наступает гиповолемия, возбуждаются валюморецепторы почки, усиливается продукция ренина, ангиотензина II. Ренин стимулирует зону гломерулеза клубочковой зоны коры надпочечников.
При возбуждении a. corotis, мозговых артерий импульсация с волюморецепторов поступает в задний гипоталамус, эпифиз выделяет адрено-гломерулотропный комплекс, который стимулирует зону гломерулеза.
Далее по теме:
