Ожоговый шок (II)

Вдобавок ко всему электролитические сдвиги в организме, вызванные перемещением калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточную среду, вызывают и перемещение натрия в противоположном направлении. Это в свою очередь значительно повышает осмотическое давление в клетках и, следовательно, приводит к перемещению в них воды из внеклеточного субстрата неповрежденных тканей.

Таким образом, в тяжелых случаях внеклеточная дегидратация сочетается с внутриклеточной гипергидратацией. Изменяется также и внешний баланс воды путем потери ее с испарением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и мочой.

Следует отметить, что нарушение электролитного баланса, объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости регулируется гормоном коры надпочечников альдостероном и антидиуретическим гормоном гипофиза, нормализующими концентрационную и выделительную функцию почек. В связи с этим происходит повышенное выделение их в кровь, отмечается реабсорбция воды и натрия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек.

В конечном итоге ожоговый шок сопровождается олигурией — уменьшением клубочковой фильтрации в связи со спазмом почечных сосудов, уменьшением объема циркулирующей плазмы и нарушением реологических свойств крови. Олиго- или анурия приводит к задержке в организме пострадавшего продуктов азотистого обмена. Параллельно вышеописанным нарушениям происходит накопление продуктов распада белка тканей, блокирования таких органов выделения, как кожа и пищевой канал, нарушается функция печени и других органов.

Однако в основе нарушения функции основных систем и органов пострадавшего лежит нарушение центральной гемодинамики, выражающееся в уменьшении минутного кровообращения в первые часы после ожоговой травмы (вследствие первичной слабости сердечной мышцы, повышения периферического сосудистого сопротивления, уменьшения возврата венозной крови в связи с падением объема циркулирующей крови, снижением венозного тонуса и т.д.). Происходит также одновременное нарушение микроциркуляции в терминальном отделе сосудистого русла, вызванное спазмом периферических сосудов, повышением вязкости крови и другими процессами.

Далее по теме: