Механизм развития

Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов:

Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:

• факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);

• этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

• нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.

Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:

• повышение проницаемости эндотелия;

• уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;

• активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-бета- и бета-липопротеидов.

Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.

Далее по теме: