Эфферентное звено нервной регуляции АД. Нарушения симпатической нейромедиации как ведущий механизм стойких артериальных гипертензий
Основным эфферентным путем нервной регуляции кровообращения является симпатический отдел вегетативной нервной системы.
Симпатическая система определяет частоту и силу сердечных сокращений, тонус артериол, влияет на уровень фильтрационного давления в капиллярах и распределение экстрацеллюлярной жидкости между внутрисосудистым и тканевым объемами (за счет изменения тонуса пре- и посткапиллярных резистивных сосудов), контролирует тонус и емкость венозного русла, регулирующие объем притока крови к сердцу.
Даже при снижении общего объема крови сердечный выброс может оставаться нормальным или повышаться за счет Централизации кровообращения и уменьшения интегрального венозного русла.
Большинство артериальных гипертоний протекает с преимущественным повышением функции симпатической нервной системы — гиперсимпатикотонией. В пользу этого говорят наблюдающиеся у больных бледность и внезапные приливы жара с появлением румянца на щеках, пиломоторные реакции, мраморные пятна на коже и резкий дермографизм, тахикардия и мышечная дрожь, широкое стояние глазных щелей и дилатация зрачков.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
Сосудосуживающий эффект раздражения симпатических нервов был известен еще К. Бернару в середине XIX века. Поэтому с первых лет изучения эссенциальной гипертонии стали интересоваться ролью в развитии гипертензии симпатической нервной системы и ее медиаторов — адреналина (А) и норадреналина (НА). Однако «прекрасный сон о гиперадреналинемии», ожидавшейся при гипертониях, не оправдался; значительного повышения продукции катехоламинов — биохимического …
Биосинтез НА происходит в нейронах клеток ганглиев, откуда он транспортируется по аксону до его терминалей, где и аккумулируется. Различают, по крайней мере, три функционально различных депо НА. Вблизи аксональной мембраны находится наиболее легко высвобождаемая часть нейрогормона — мобильный фонд I (МФ-1). В нем содержится от 5 до 40 % накопленного волокном НА. Основная часть депонированного …
При эссенциальной гипертензии клиренс плазменного НА оказался на 50 % выше, чем у здоровых [Mendlowitz М., 1975], а, значит, нарушен возврат НА в симпатические терминали или снижена емкость депо. Условием нормальной функции НА-депо считают стабильную концентрацию ионов натрия в симпатических терминалях (Euler). Увеличение концентрации AII также повышает активность симпатической системы за счет стимуляции синтеза и …
Симпатолитик гуанетидин (исмелин) вызывает опустошение мобильного фонда, а также нарушает поглощение катехоламинов, в том числе надпочечниковых и экзогенных, из синаптической щели. В результате этого постепенно истощаются запасы и в не доступном прямому действию гуанетидина резервном фонде (медленный, кумулятивный эффект). Наступают деплеция медиатора и блокада симпатической иннервации. Подавление мобильного звена нейрогормональной системы приводит к развитию у …
Полноценная система депонирования и обмена катехоламинов у здорового человека более устойчива к влиянию перечисленных фармакологических агентов, чем ненормально функционирующий аппарат гипертоника. Поэтому перечисленные препараты оказывают преимущественно противогипертензивное, а не гипотензивное действие, нормализуют повышенное, но в терапевтических дозах не снижают нормальное АД. Этот факт служит подтверждением наличия нарушений в механизмах захвата и депонирования катехоламинов при АГ. …
К настоящему времени экспериментально доказано, что депонирование симпатического нейрогормона можно нарушить вмешательством в водно-электролитный баланс. Солевая гипертензия сопровождается нарушением возвращения НА в терминали, а отмена перегрузки натрием восстанавливает нормальное депонирование медиатора. Вторичные нарушения катехоламинового обмена происходят у больных с низкоренинной гипертензией, обусловленной ретенцией натрия и соли (гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). У них возрастает чувствительность к катехоламинам …
