Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Артериальные гипертензии / Эфферентное звено нервной регуляции АД. Нарушения симпатической нейромедиации как ведущий механизм стойких артериальных гипертензий

Эфферентное звено нервной регуляции АД. Нарушения симпатической нейромедиации как ведущий механизм стойких артериальных гипертензий

Основным эфферентным путем нервной регуляции кровообращения является симпатический отдел вегетативной нервной системы.

Симпатическая система определяет частоту и силу сердечных сокращений, тонус артериол, влияет на уровень фильтрационного давления в капиллярах и распределение экстрацеллюлярной жидкости между внутрисосудистым и тканевым объемами (за счет изменения тонуса пре- и посткапиллярных резистивных сосудов), контролирует тонус и емкость венозного русла, регулирующие объем притока крови к сердцу.

Даже при снижении общего объема крови сердечный выброс может оставаться нормальным или повышаться за счет Централизации кровообращения и уменьшения интегрального венозного русла.

Большинство артериальных гипертоний протекает с преимущественным повышением функции симпатической нервной системы — гиперсимпатикотонией. В пользу этого говорят наблюдающиеся у больных бледность и внезапные приливы жара с появлением румянца на щеках, пиломоторные реакции, мраморные пятна на коже и резкий дермографизм, тахикардия и мышечная дрожь, широкое стояние глазных щелей и дилатация зрачков.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Сосудосуживающий эффект раздражения симпатических нервов был известен еще К. Бернару в середине XIX века. Поэтому с первых лет изучения эссенциальной гипертонии стали интересоваться ролью в развитии гипертензии симпатической нервной системы и ее медиаторов — адреналина (А) и норадреналина (НА). Однако «прекрасный сон о гиперадреналинемии», ожидавшейся при гипертониях, не оправдался; значительного повышения продукции катехоламинов — биохимического …

Биосинтез НА

Биосинтез НА происходит в нейронах клеток ганглиев, откуда он транспортируется по аксону до его терминалей, где и аккумулируется. Различают, по крайней мере, три функционально различных депо НА. Вблизи аксональной мембраны находится наиболее легко высвобождаемая часть нейрогормона — мобильный фонд I (МФ-1). В нем содержится от 5 до 40 % накопленного волокном НА. Основная часть депонированного …

При эссенциальной гипертензии клиренс плазменного НА оказался на 50 % выше, чем у здоровых [Mendlowitz М., 1975], а, значит, нарушен возврат НА в симпатические терминали или снижена емкость депо. Условием нормальной функции НА-депо считают стабильную концентрацию ионов натрия в симпатических терминалях (Euler). Увеличение концентрации AII также повышает активность симпатической системы за счет стимуляции синтеза и …

Симпатолитик гуанетидин (исмелин) вызывает опустошение мобильного фонда, а также нарушает поглощение катехоламинов, в том числе надпочечниковых и экзогенных, из синаптической щели. В результате этого постепенно истощаются запасы и в не доступном прямому действию гуанетидина резервном фонде (медленный, кумулятивный эффект). Наступают деплеция медиатора и блокада симпатической иннервации. Подавление мобильного звена нейрогормональной системы приводит к развитию у …

Полноценная система депонирования и обмена катехоламинов у здорового человека более устойчива к влиянию перечисленных фармакологических агентов, чем ненормально функционирующий аппарат гипертоника. Поэтому перечисленные препараты оказывают преимущественно противогипертензивное, а не гипотензивное действие, нормализуют повышенное, но в терапевтических дозах не снижают нормальное АД. Этот факт служит подтверждением наличия нарушений в механизмах захвата и депонирования катехоламинов при АГ. …

К настоящему времени экспериментально доказано, что депонирование симпатического нейрогормона можно нарушить вмешательством в водно-электролитный баланс. Солевая гипертензия сопровождается нарушением возвращения НА в терминали, а отмена перегрузки натрием восстанавливает нормальное депонирование медиатора. Вторичные нарушения катехоламинового обмена происходят у больных с низкоренинной гипертензией, обусловленной ретенцией натрия и соли (гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). У них возрастает чувствительность к катехоламинам …

Loading...