Механизм церебральных ангиодистонических кризов

Механизм церебральных ангиодистонических кризов редко сводится к регионарной гипертонии или ангиоспазму мозговых артерий с развитием местной ишемии мозга (по данным В. П. Жмуркина., 1975, лишь у 15% больных).

Такого типа кризы протекают обычно без головной боли и вегетативных расстройств, но с появлением неврологической симптоматики и фазовыми изменениями психики (эйфория, первоначальное повышение работоспособности, затем раздражительность, неадекватность).

Более частым, типичным вариантом церебрального криза при гипертонической болезни бывают регионарные дистонии с избыточным артериальным притоком за счет недостаточности тонуса мозговых артерий — относительная гипотония (!) с гипертензией и гиперемией, сопутствующей гипотонией мозговых вен, увеличением объема крови и повышением внутричерепного давления.

Именно эти кризы сопровождаются характерными распирающими головными болями в затылочной области, усиливающимися при наклонах, натуживании, лежа — при низком изголовье, при сдавливающем воротнике и других затруднениях венозного оттока.

Клинический рисунок приступа обычно обогащается вегетативными расстройствами: тошнота, рвота, нарушения ритма сердца, дальнейшее повышение АД, волнообразное дыхание. Неврологически обнаруживают признаки общемозговых диффузных нарушений.

Патогенетическая разнотипность рассмотренных кризов объясняет различия в эффективности лечебных средств у больных с кризами первого и второго вариантов. При ангиоспастических кризах целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин (приведены в порядке убывающей эффективности).

При цереброгипотонических кризах (на фоне АГ) папаверин противопоказан; порядок использования вазоактивных средств следующий: анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: