Патологическая физиология
раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный); операционный; геморрагический; сочетанный. Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения, и даже повреждения экстеро, — инженеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения.
Одышка — это объективно существующее нарушение ритма, глубины и частоты дыхательных движений, нарушение соотношения между фазами дыхания (вдох и выдох), сопровождаемое ощущением недостаточности воздуха. У человека в бессознательном состоянии одышки не бывает, так как, испытывая ощущение нехватки воздуха, человек сознательно увеличивает активность дыхательных движений. Одышка может быть и у здорового человека при тяжелой физической нагрузке, …
Клинико-биохимические синдромы, свойственные печеночной недостаточности: синдром "плохого питания" — недостаточность белкового, жирового и углеводного обмена; синдром стероидной лихорадки — повышается температура, нарушается инактивация стероидных гормонов, сроки жизни гормонов удлиняются, повышается их концентрация в крови и тканях. Глюкокортикоиды в высоких концентрациях вызывают набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного дыхания в них, возникает дефицит АТФ, усиливаются процессы теплопродукции; …
эректильная — стадия возбуждения, торпидная — стадия торможения, терминальная стадия.
Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза. Не менее важна физиологическая роль почек по выведению из организма продуктов азотистого обмена, различных чужеродных веществ, камнеобразующих солей. Почки являются важным инкреторным органом, участвуют в регуляции сосудистого тонуса (ренин-ангиотензиновая система, простагландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор эритропоэза). Количество мочи, образуемой почками в единицу времени, равно разности между количеством жидкости, …
Печень регулирует постоянство содержания аминокислот, излишки дезаминируют, переаминируют и обеспечивают синтез мочевины. В норме остаточный (небелковый) азот крови составляет 15-25 мкмоль/л, азот мочевины — 265-8,5 мкмоль/л, азот аминокислот = 4-5 мкмоль/л. Диффузное поражение печени при гепатите, циррозе, опухоли, ишемии сопровождается снижением активности ферментов, катализирующих процессы дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот в печени. Это приводит к …
По тяжести клинических проявлений травматический шок различают: I или легкой степени (артериальное давление в пределах нормы, незначительный спазм сосудов, тахикардия); II или средней тяжести (артериальное давление падает до 80-50 мм рт. ст.; III или тяжелой степени тяжести (прогрессирующее падение артериального давления, развитие почечной, печеночной недостаточности). При I степени возможен самостоятельный выход из шока, но крайне …
Фильтрационная способность почек падает при резком падении системного артериального давления (шоке, гиповолемии), при уменьшении количества функционирующих клубочных при воспалительных процессах (гломерулонефрите, пиелонефрите, при резком спазме приносящих сосудов при гипертонии, болевом стрессе), при уменьшении проницаемости мембраны (ее уплотнении при сахарном диабете, амилоидозе), гипопротеинемии за счет отека, сдавления, при повышении внутрикапсулярного давления при нарушении оттока мочи (при …
Печень обеспечивает постоянство уровня глюкозы в крови за счет динамического равновесия реакций гликогенеза, гликонеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. Нарушение углеводного обмена при патологии печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушение его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез происходит только в печени), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Механизмы недостаточности углеводного обмена: поражение печеночных клеток; …
эректильной фазы. В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга. Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к различному возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего. Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга приводит …
