Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 3 курс / Патологическая физиология

Патологическая физиология

Активация симпатоадреналовой системы. Выброс катехоламинов приводит к синусовой тахикардии, которая выполняет компенсаторную роль, если носит умеренный характер. При чрезмерной тахикардии возникают явления декомпенсации: снижается диастолическое наполнение миокарда, систолический выброс, объем циркулирующей крови, начинает прогрессировать циркуляторная гипоксия, коронарный кровоток на 85 % происходит в диастолу. Следовательно, при чрезмерной тахикардии возникает коронарная недостаточность, миокардиоциты накапливают в избытке …

В основе развития лежат: Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда: развивается вторичный гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы. Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии. Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации. Повышение гидрофильности тканей в связи …

инфаркт миокарда — боль — усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) — спазм периферических сосудов — резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард; если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их; тромбогеморрагический (ДВС) синдром; синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются …

Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке …

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, в юношеский период, у беременных, у девушек). Гастрогенные железодефицитные анемии наблюдаются у больных с гипо- и анацидными состояниями, после реакции железа. Энтерогенные железодефицитные анемии возникают при хронических энтеритах, …

Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию работы сердца и кровеносных сосудов. Основная задача кровеносных сосудов заключается в том, чтобы регулировать объем периферического и его соответствие с объемом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.

Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования: клеточная — афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов; плазматическая — фаза коагуляции. Механизм клеточной фазы тромбообразования: изменение электрического потенциала сосудистой стенки; изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови; повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов. С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап …

По степени тяжести выделяют: лёгкую степень анемии, когда содержание железа снижено до 90 мкмоль/л, среднюю степень тяжести — до 70 мкмоль/л, тяжёлую форму — менее 70 мкмоль/л. В зависимости от динамики патологии выделяют: прелатентную фазу развития анемии. Она характеризуется истощением депо железа: гемосидерина и ферритина. При этом еще не изменяется уровень сывороточного железа, показатели периферической …

Крупные магистральные мышечно-эластического и эластического типа — компенсирующие сосуды. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — мелкие артерии и артерионы, определяющие давление и сопротивление кровотоку. Обменные сосуды — капиллярные сосуды и венулы. Осуществляют обмен газами и питательными веществами между кровью и тканями. Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. …

I этап — образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. II этап — образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина. III этап — превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Фибрин представляет основную массу тромба. Заключительный этап свертывания крови — ретракция и уплотнение сгустка. Для нормального течения ретракции …