Метаболический ацидоз
Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие.
По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.
Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:
- внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
- гипоксические состояния при:
- соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии гемоглобина);
- нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
- падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
3. нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);
4. интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается при вторичных комах.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Коррекция внутричерепной гипертензии (Злокачественный отек мозга)
- Прекома
- Инсулинотерапия
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
