Механизмы, лежащие в основе АДГ

Говоря о механизмах, лежащих в основе влияния АДГ на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, так же, как в отношении механизмов действия других гормонов, приходится отметить, что до настоящего времени они изучены недостаточно. Можно предположить, что тормозящее действие АДГ на панкреатическую секрецию осуществляется через изменение кровоснабжения поджелудочной железы. По мнению Н. Н. Прониной и Т. С. Сулаквелидзе (1969), АДГ проявляет регуляторную роль (в данном случае) через систему гиалуроновой кислоты — гиалуронидаза. Действительно, авторы обнаружили, что в поджелудочном соке, отделяющемся на пищевые нагрузки, присутствует некоторое количество гиалуронидазы. Кроме того, тормозящее действие питуитрина снимается аскорбиновой кислотой — блокатором гиалуронидазы.

Функциональное состояние экзосекреторного аппарата поджелудочной железы регулируется, вероятно, и гормонами клеток островков Лангерганса. Еще Katsch a. Friedrith (1922), Labre, Nepceux a. F. Adlersberg (1925), Gavrila a. Paraschivesco (1926) показали уменьшение содержания пищеварительных ферментов в поджелудочном соке у некоторых больных диабетом. Правда, эти результаты не всегда подтверждали другие авторы. Так, Deusch а. Drost (1927) сообщил, что клиническое проявление ухудшений поджелудочной железы наблюдается очень редко. Б.П.Бабкин (1960) отмечал, что одновременных нарушений как внутрисекреторной, так и внешнесекреторной функций поджелудочной железы почти не происходит.

Pollard a. oth. (1943) обнаружили, что у 13 больных, страдающих диабетом в течение 3 и более лет, объем поджелудочного сока и содержание в нем бикарбоната, трипсина и амилазы снижались. Однако эти нарушения панкреатической секреции, по мнению Б. П. Бабкина (1960), могли быть связаны с длительностью заболеваний. Автором было отмечено, что различные результаты, полученные разными клиницистами, возможно, отчасти объясняются несовершенством методов определения панкреатической функции у человека, а также недостаточно высоким уровнем сахара в крови, который обычно снижался у больных диабетом после введения инсулина.

Вопрос о влиянии гормонов эндокринного аппарата на экзокринную функцию поджелудочной железы чрезвычайно сложный в связи с тем, что ферментообразовательная функция ацинарных клеток панкреас значительно меняется не только при непосредственном воздействии на него инсулина или других панкреатических гормонов, но и в зависимости от уровня гликемии. В то же время проблема влияния гликемии на экзокринную функцию поджелудочной железы изучена недостаточно. Так, Frisk a. Welin (1937) в исследованиях, проведенных на людях с инсулиновой гипогликемией, обнаружили усиление отделения поджелудочного сока и основных панкреатических ферментов.

Такие же данные получили V. Scott а. oth. (1941) в экспериментах на собаках с хронической фистулой протока поджелудочной железы. Авторы обнаружили, что инсулиновая гипогликемия усиливает панкреатическую секрецию, и этот эффект полностью снимается при ваготомии или исключении поступления желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Однако несколько позже Thomas a. Crider (1947), изучая влияние инсулиновой гипогликемии на собаках с хронической фистулой протока поджелудочной железы при непрерывном введении секретина, не наблюдали изменения объема поджелудочного сока при одновременном увеличении содержания в нем азота и концентрации трипсина. Baxter (1932) изучал действие гипо- и гипергликемии на ферментовыделительную деятельность ацинарных клеток поджелудочной железы кроликов. Автор установил, что инсулиновая гипогликемия приводит к уменьшению выработки ферментов, в то время как гипергликемия усиливает его.

«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов

Далее по теме: