Заключение
В большинстве случаев развитие раковых опухолей толстой кишки можно связать с воздействием одного или нескольких факторов внешней среды. Эпидемиологические исследования, особенно изучение миграции населения, показали, что рак толстой кишки связан с развитием и индустриализацией стран и изменением условий жизни.
Пища, богатая жирами, изменяет бактериальную флору толстой кишки, которая в свою очередь начинает продуцировать канцерогены или коканцерогены из метаболитов веществ, секретируемых желудочно-кишечным трактом.
Торможение канцерогенеза антиоксидантами и клетчаткой может сыграть положительную роль. Изменения на клеточном уровне выражаются в увеличении внутриклеточного синтеза ДНК и способности клеток к пролиферации и изменению ферментов на поверхности клеток.
Эксперименты на животных дополнили информацию о неопластической трансформации клеток слизистой оболочки толстой кишки у людей. Изменение генетических и иммунологических факторов при опухолях толстой кишки не вызывает сомнения, и существуют синдромы, обусловленные генетическими изменениями.
Хронически текущие длительные воспалительные процессы, такие как неспецифический язвенный и гранулематозный колит, также предрасполагают к развитию рака.
Концепция о полипах как предраковом состоянии окончательно не доказана, но существуют доказательства в пользу связи аденоматозных полипов с аденокарциномами, несмотря на то что только незначительное число аденоматозных полипов трансформируется в раковую опухоль.
Дальнейшие исследования должны прояснить роль факторов питания и внешней среды в развитии раковых опухолей толстой кишки.
«Колоректальные новообразования»,
под ред. М.В.Стирнса
- Эпидемиология и канцерогенез
- Контакт потенциального канцерогена со слизистой оболочкой толстой кишки
- Характер питания определяет состав микрофлоры
- Торможение канцерогенеза
- Ослабление мутагенеза
- Изменения на клеточном и молекулярном уровнях
- Неопластический процесс
- Генетические аспекты
- Синдром Пейтца — Егерса
- Ювенильный и аденоматозный полипоз толстой кишки
