Баланс калия и натрия

Организм бережлив в отношении натрия и расточителен к калию. Он обладает мощными механизмами задержания натрия (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), но лишен механизмов активного сохранения калия и выведения избытков натрия, поэтому недостаток натрия переносится легче, чем его избыток.

Задержка натрия вызывает гипертензию, прежде всего, за счет увеличения объема внеклеточной жидкости. Будучи основным катионом внеклеточного пространства, натрий определяет осмотическое давление и (тем самым) объем экстрацеллюлярной жидкости; каждая молекула его связана с 400 молекулами воды. Накопление всего 20 мэкв натрия в день приводит к ретенции 1 л внеклеточной жидкости еженедельно.

Несбалансированное повышение объема циркулирующей крови, переполняющей главным образом венозное русло, способствует повышению венозного возврата к сердцу.

В отличие от ситуации, когда венозный застой обусловлен сердечной недостаточностью, здоровое сердце отвечает увеличением выброса. В свою очередь, неадекватное увеличение сердечного выброса, каким бы механизмом оно ни было вызвано, приводит в порядке саморегуляции местного кровообращения к широко охватывающей артериальные бассейны вазоконстрикции, повышению ПС и АД. Избыточный сердечный выброс в сочетании с возросшим ПС служит двуединой причиной повышения АД.

Однако чем больше растет гипертензия, тем значительнее вторично подавляется сердечный выброс, возвращаясь к нормальным и даже субнормальным показателям.

Со временем сохраняется только резистивный компонент: повышение ПС и АД.

В этой ситуации при нормально функционирующих почках повышение перфузионного давления усиливает экскрецию натрия и жидкости, происходит нормализация объема экстрацеллюлярной жидкости, избыток введенного натрия выводится.

В большинстве случаев гипертензий, в частности при гипертонической болезни, реноваскулярной гипертензии, феохромоцитоме, объем внеклеточной жидкости даже несколько уменьшен, а уровень диастолического давления находится в обратно пропорциональных соотношениях с объемом плазмы.

Однако у некоторой части больных с гипертензией при нормализации объема плазмы АД снижается в строгой зависимости от выведения жидкости и снижения показателей обменноспособного натрия. Это так называемые волюм-зависимые гипертензии.

К их числу относятся гипоренинные гипертензии при первичном альдостеронизме и паренхиматозных почечных заболеваниях (острый гломерулонефрит).

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: