Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

26 ноября 2013

Белки регулируют процесс сжигания жира

Белки регулируют процесс сжигания жира

Мышечная активность генерирует тепло тела, тем не мене тепло можно получить и другим способом. Жировая ткань содержит небольшое количество коричневых жировых клеток, это специальные жировые клетки, которые могут генерировать тепло без мышечной активности. Это происходит при помощи белка UCP1, который позволяет плоду или зимующим животным согреваться. Команда исследователей из Университета ветеринарной медицины (Ветмедуни Вена) обнаружила, что определенное химическое соединение, альдегид, может в определенных условиях активировать UCP1 и вызывать сжигание жиров. Результаты исследования были опубликованы в журнале PLoS One.

Разобщающий белок 1 ( UCP1 ) встречается исключительно в бурой жировой ткани. Несколько лет назад считалось, что только у младенцев и животных в спячке есть бурая жировая ткань, но она также была обнаружена у взрослых, поэтому белок UCP1 может быть полезен в борьбе с ожирением. «Если мы сможем выяснить, как регулировать этот белок, мы также сможем найти способ сжигания жира в организме», — объясняет биофизик Елена Поль из отдела физиологии и биофизики в Ветмедуни Вена.

UCP1 сжигает энергию

UCP1 находится в мембране митохондрии, «маленькой станции», которая питает каждую клетку организма. Клетки, которым необходимо больше энергии, такие как мышечные клетки, содержат много митохондрий. Но бурая жировая ткань содержит еще больше митохондрий, чем мышечная ткань, и именно митохондрии отвечают за коричневый цвет этой жировой ткани. Обычная жировая ткань, которая встречается в большинстве случаев, белая. UCP1 в митохондриях использует энергию клетки для производства тепла, когда у мышей блокировали UCP1, животные замерзали, а животные в спячке не переживали зиму, если у них не было этого белка.

Исследователи пытаются разработать метод регуляции выработки UCP1

Елена Поль и ее исследовательская группа пытаются найти способ регулирования UCP1. В рамках проекта, финансируемого Австрийским научным фондом, исследователи использовали различные вещества для активации UCP1, например, реактивный альдегид 4-гидрокси -2-ноненаль. Используя искусственные клеточные мембраны, содержащие UCP1, исследователи смогли обнаружить активность белка путем измерения электропроводности на мембране. Исследователи капали гидроксиноненаль на мембрану и обнаружили, что UCP1 активировался гидроксиноненалем только в сочетании с жирными кислотами. «В этой модели все ингредиенты известны, поэтому мы смогли четко определить, влияло ли вещество непосредственно на белок или нет. Открытие поможет прояснить механизмы, которые регулируют выработку белка UCP1 и может даже приведут нас к разработке метода сжигания жира», — объясняет соавтор исследования Ольга Йованович.

Снижение количества свободных радикалов

Свободные радикалы играют важную роль во многих биологических процессах, но они также вызывают повреждение клеток и участвуют в патогенезе различных заболеваний, таких как рак, атеросклероз и болезнь Альцгеймера. Исследовательская группа также показала, что гидроксиноненаль в сочетании с жирными кислотами, минимизирует повреждения, вызванные свободными радикалами, за счет снижения мембранного потенциала. «Мы хотим выяснить молекулярные механизмы UCP. Мы по-прежнему изучаем различные альдегиды и другие виды белка UCPs. Существует пять различных видов UCPs и их функции еще не до конца изучены. Мы надеемся, что наша работа будет способствовать разработке новых методов лечения различных заболеваний», — говорят исследователи.

Препараты для снижения веса

В 1930-х годах, было разработано вещество, похожее на белок UCP1, которое, казалось, может бороться с лишним весом. Вещество называется 2,4-динитрофенол и, как и белок UCP1, он работал в качестве разобщающего вещества в митохондриях. В определенном количестве, препарат ускорял метаболизм человека на 50 процентов. Однако в некоторых случаях его прием вызвал серьезные побочные эффекты или даже смерть, поэтому препарат был запрещен. «Если бы мы смогли контролировать выработку UCP1, это была бы совсем другая история», — сказала Поль.

 

Источник: sciencedaily.com

Далее по теме: