29 мая 2025

Бактерия полости рта может нарушить работу сердца

Исследование, проведенное в Университете Хиросимы, показывает, что бактерия P. gingivalis, вызывающая заболевание десен, может проникать в кровоток, достигать левого предсердия сердца и вызывать фиброз, рубцевание, которое нарушает работу сердца и увеличивает риск фибрилляции предсердий.

Хотите отказаться от использования зубной нити? Возможно, риск того не стоит. Новое исследование, проведенное в Университете Хиросимы (HU), показало, что бактерия, вызывающая заболевание десен, Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), может проникать в кровоток и достигать сердца. Оказавшись там, она способствует образованию рубцовой ткани, известной как фиброз, которая искажает структуру сердца, нарушает электрические сигналы и увеличивает риск фибрилляции предсердий (ФП).

Врачи давно заметили, что люди с пародонтитом, распространенной формой заболевания десен, чаще испытывают проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Недавний метаанализ связал пародонтит с 30%-ным повышением риска развития мерцательной аритмии, серьезного нарушения сердечного ритма, связанного с инсультами, сердечной недостаточностью и другими опасными для жизни состояниями. Во всем мире число случаев мерцательной аритмии резко возросло с 33,5 миллионов в 2010 году до почти 60 миллионов к 2019 году, что побудило исследователей изучить, как заболевание десен может подпитывать этот рост.

Предыдущие исследования определили воспаление как ключевой фактор. Когда иммунные клетки в деснах реагируют на инфекцию, они высвобождают химические сигналы, которые могут попасть в кровоток. Эти сигналы могут вызвать широко распространенное воспаление, потенциально нанося вред органам далеко за пределами рта.

Воспаление — не единственная угроза, которая может возникнуть из-за воспаленных десен. Исследователи обнаружили ДНК вредных бактерий полости рта в сердечной мышце, клапанах и даже жировых артериальных бляшках.

Среди них P. gingivalis привлек особое внимание из-за своей предполагаемой роли в растущем списке системных заболеваний, включая

болезнь Альцгеймера
диабет
некоторые виды рака

Ранее P. gingivalis был обнаружен в мозге, печени и плаценте. Но как ему удается закрепиться в сердце, было неясно. Это исследование, опубликованное в Circulation, предоставляет первые четкие доказательства того, что P. gingivalis в деснах может проникать в левое предсердие как у животных, так и у людей, указывая на потенциальный микробный путь, связывающий пародонтит с мерцательной аритмией.

«Причинно-следственная связь между пародонтитом и мерцательной аритмией до сих пор неизвестна, но распространение пародонтальных бактерий через кровоток может связывать эти состояния», — сказал первый автор исследования Шунсуке Мияучи, доцент Высшей школы биомедицинских и медицинских наук Университета Хубэй.

«Среди различных пародонтальных бактерий P. gingivalis является высокопатогенным для пародонтита и некоторых системных заболеваний за пределами полости рта. В этом исследовании мы рассмотрели два ключевых вопроса: перемещается ли P. gingivalis в левое предсердие из очага пародонтита? И если да, то вызывает ли он прогрессирование фиброза предсердий и мерцательной аритмии?»

Изучение связи между заболеванием десен и ФП

Чтобы смоделировать, как P. gingivalis может вырваться из ротовой полости и нанести ущерб в другом месте, исследователи создали мышиную модель, используя агрессивный штамм бактерии W83. Они разделили 13-недельных самцов мышей на две группы: в одной штамм был введен в пульпу зуба, другая осталась незараженной. Каждая группа была далее разделена на подгруппы и наблюдалась в течение 12 или 18 недель, чтобы отслеживать сердечно-сосудистые риски длительного воздействия.

Внутрисердечная стимуляция — диагностический метод аритмии — не выявила разницы в риске ФП между инфицированными и неинфицированными мышами на 12 неделе. Но к 18 неделе тесты показали, что мыши, подвергшиеся воздействию бактерии, в шесть раз чаще развивали аномальные сердечные ритмы, с 30%-ным уровнем индукции ФП по сравнению с всего лишь 5% в контрольной группе.

Иммуногистохимическое окрашивание у мышей показывает, что Porphyromonas gingivalis (зеленый) проникает в сердечную мышцу через мелкие кровеносные сосуды в левом предсердии.

Чтобы убедиться, что их модель точно воспроизводит пародонтит, исследователи изучили поражения челюсти и нашли его явные признаки. Они обнаружили кариес пульпы зуба и микроабсцессы, вызванные P. gingivalis. Но повреждения на этом не закончились. Они также обнаружили бактерию в левом предсердии сердца, где инфицированная ткань стала жесткой и фиброзной. Используя петлевую изотермическую амплификацию для обнаружения специфических генетических сигнатур, команда подтвердила, что введенный ими штамм P. gingivalis присутствовал в сердце. Напротив, у неинфицированных мышей были здоровые зубы и никаких следов бактерии в образцах сердечной ткани.

Через двенадцать недель после заражения мыши, подвергшиеся воздействию P. gingivalis, уже показали больше рубцов на сердце, чем их неинфицированные сородичи. На 18 неделе рубцевание у инфицированных мышей возросло до 21,9% по сравнению с вероятными 16,3% в контрольной группе, связанными со старением, что позволяет предположить, что P. gingivalis может не только вызывать раннее повреждение сердца, но и ускорять его с течением времени.

И эта тревожная связь наблюдалась не только у мышей. В отдельном исследовании на людях ученые проанализировали ткань левого предсердия 68 пациентов с ФП, перенесших операцию на сердце. Там также был обнаружен P. gingivalis, причем в большем количестве у людей с тяжелым заболеванием десен.

Мастер скрытного нападения

Прошлые исследования показали, что P. gingivalis может вторгаться в клетки хозяина и избегать уничтожения аутофагосомами, клеточным мусором. Эта способность скрываться внутри клеток предполагает способ, с помощью которого он может обойти иммунную защиту и вызвать ровно столько воспаления, чтобы нанести вред, не будучи вымытым. У инфицированных мышей наблюдался всплеск галектина-3, биомаркера фиброза, и более высокая экспрессия Tgfb1, гена, связанного с воспалением и рубцеванием.

Результаты показывают, что чистка зубов, использование зубной нити и регулярные осмотры у стоматолога могут не только способствовать гигиене полости рта, но и защищать сердце. Поддержание здоровья десен может заблокировать ворота для вторжения P. gingivalis.

«P. gingivalis проникает в кровеносную систему через поражения пародонта и далее перемещается в левое предсердие, где его бактериальная нагрузка коррелирует с клинической тяжестью пародонтита. Попав в предсердие, он усугубляет фиброз предсердий, что приводит к более высокой индуцируемости мерцательной аритмии», — сказал Мияучи. «Поэтому лечение пародонта, которое может блокировать ворота транслокации P. gingivalis, может играть важную роль в профилактике и лечении мерцательной аритмии».

В настоящее время команда работает над укреплением междисциплинарного сотрудничества между врачами и стоматологами в префектуре Хиросима с целью улучшения лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

«На следующем этапе мы изучаем конкретные механизмы, посредством которых P. gingivalis влияет на предсердные кардиомиоциты», — сказал Мияучи. «Теперь мы также сосредоточены на создании совместной медицинской и стоматологической системы в префектуре Хиросима для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, включая мерцательную аритмию. Мы стремимся расширить эту инициативу по всей стране в будущем».

Метки: сердце

Далее по теме: