Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Новости / Цитомегаловирус ускоряет прогрессирование агрессивной формы рака головного мозга
11 июня 2013

Цитомегаловирус ускоряет прогрессирование агрессивной формы рака головного мозга

Цитомегаловирус ускоряет прогрессирование агрессивной формы рака головного мозга

Вирус, который заражает, но который обычно остается в организме бездействующим, может ускорить прогрессирование агрессивной формы рака головного мозга, когда в опухолевых клетках отключены специфические гены – так указывает новое исследование. Изучение животных учеными во Всестороннем центре изучения рака – онкогоспитале Артура Г. Джеймса при государственном университете Огайо и Исследовательском институте Ричарда Дж. Солоува (OSUCCC — Джеймс) и в Институте рака Даны Фарбер указывают, что цитомегаловирус (ЦМВ) мог бы значительно ускорить развитие и прогрессирование глиобластомы, смертельной формы рака головного мозга.

Вирус отдельно сам по себе не вызывает рак, указывает исследование, но он может влиять на развитие опухоли, когда изменения встречаются при «затихании» в опухолевых клетках двух генов, названных p53 и Nf1. Эти гены — защитные гены «супрессора опухоли», которые обычно заставляют клетки погибать раньше, прежде чем они станут злокачественными. Но связанные с раком изменения могут заставить их замолчать, позволяя злокачественным клеткам выжить, размножиться и формировать опухоли.

Данные опубликованы в журнале «Исследования рака». Приблизительно 50 — 80 процентов населения заражаются ЦМВ в возрасте 40 лет. Вирус передается при контакте с зараженной слюной и другими жидкостями организма, а также через половой контакт. Большинство людей заражается в ранний период жизни, и затем вирус долгое время остается скрытым.

«ЦМВ был обнаружен при многих типах рака, указывая, что он может быть реактивирован, когда в организме наблюдается рак», — говорит cоавтор-корреспондент и исследователь д-р Чанг-Хьюк Квон, доцент хирургической неврологии из OSUCCC — Джеймса и Дарджинджеровского центра нейроонкологии и неврологии.

Исследователи также узнали, что ЦМВ стимулирует пролиферацию опухолевых клеток, активизируя биохимический клеточный путь под названием STAT3. В здоровых клетках STAT3 играет важную роль в контролировании пролиферации клеток.

«Наши данные указывают, что ЦМВ способствует росту глиобластомы, когда распространяются уже видоизмененные раковые клетки, используя при этом STAT3-сигнальный путь», — говорит Квон. «Мы полагаем, что действие ЦМВ наблюдается в опухолевых клетках достаточно рано — при инициировании опухоли».

«Данные вызывают вопросы о том, как изучается рак», — говорит cоавтор-корреспондент д-р Э. Антонио Чайокка, глава отделения нейрохирургии госпиталя Бриэма и женского госпиталя и директор по хирургии Центра нейроонкологии при Институте рака «Dana-Farber» в Бостоне.

«Сначала, мы обычно исследуем рак в тех моделях, которые являются безвирусными, но наши данные указывают, что ЦМВ мог бы играть значительную роль при раке человеческого организма», — говорит он.

«Во-вторых, применение антивирусной терапии при ЦМВ могло бы теперь быть оправдано при раке в организме человека, и иммунный ответ к такому онкомодулирующему вирусу должен быть тщательно исследован», — говорит Чайокка.

Квон, Чайокка и их коллеги провели исследование, используя две мышиные модели, зараженные мышиным ЦМВ (MЦМВ). У одной модели глиобластома проявилась спонтанно; другие получили имплантаты человеческих глиобластомных клеток.

Ключевые технические данные изложены следующим образом:

  • у MЦМВ-зараженных мышей с генетическими мутациями в p53 и NF1 в клетках головного мозга, которые предрасполагали их к самопроизвольной глиобластоме, была более короткая выживаемость, чем у неинфицированных MЦМВ мышей с теми же самыми мутациями;
  • имплантация человеческих глиом в головной мозг животных зараженных MЦМВ, значительно сократила их выживаемость по сравнению с контрольными группами;
  • инфицирование MЦМВ увеличило уровни активизированного STAT3 в невральных стволовых клетках, клетках, в которых, как полагают, зарождается глиобластома;
  • человеческий ЦМВ увеличил активацию STAT3 и пролиферацию полученных реципиентом глиобластомных клеток; ингибитор STAT3 полностью изменил этот эффект на моделях животных и клеточной модели.


Источник: sciencedaily.com

Далее по теме: