Питтсбургские ученые установили участие вируса кори в костной болезни Педжета
Ген, входящий в состав вируса кори играет главную роль в развитии костной болезни Педжета, как утверждает группа ученых, возглавляемых Медицинской Школой Питтсбургского Университета. Их находки, недавно опубликованные в издании под названием «Клеточный Метаболизм» подтверждают давнее предположение, что заражение в детстве является ситуационным импульсом развития заболевания, а также раскрывают, каким образом вирусный ген участвует в развитии характерного для заболевания поражения кости.
«Наши предыдущие работы показали, что костные клетки, называемые остеокластами, у 70% больных данным заболеванием содержат определенный протеин вируса кори», — заметил главный исследователь, Дж. Дэвид Рудман, доктор медицины и кандидат наук, профессор и заместитель заведующего кафедрой исследований Отдела Медицины. «Кроме того, когда мы внедряли в нормальные остеокласты у мышей протеин кори, или побуждали их имитировать их присутствие, происходило формирование костного нарушения, свойственного для болезни Педжета».
Остеокластные аномалии приводят к разбалансировке нормально протекающих процессов растворения и восстановления кости. Согласно Национальному Институту Артрита и Скелетно-мышечных и Кожных Заболеваний, около 1 миллиона американцев страдают костной болезнью Педжета (БП). Кости увеличиваются в размерах, но приобретают хрупкость, что вызывает боль и увеличивает опасность переломов. Результатом может стать потеря слуха, артрит и камни в почках.
В новом изучении, группа врачей, возглавляемая д-ром Рудманом, пыталась понять роли мутаций в гене п62, который часто встречается среди пациентов с БП, а также в нуклеокапсидном протеине вируса кори (НПВК), посредством изучения костного мозга затронутых и незатронутых костей 12 пациентов с БП и 8-ми пациентов без БП. Также они вырастили мышей с мутацией p62 и НПВК.
Группа обнаружила, что костный мозг 8-ми из 12-ти пациентов показывал НПВК; у троих пациентов протеин проявился как в затронутых, так и незатронутых участках кости, а у 4-х он не проявился ни в одном из участков. Клетки-предшественники пациентов с БП, у которых появился НПВК, сформировали педжетовые остеокласты во время экспериментов в пробирке и проявили другие типичные БП-реакции. Остеокласты выглядели нормальными, хотя, только тогда, когда клетки-предшественники происходили от пациентов с БП, которые не имели НПВК.
«Не ясно, как такое могло произойти», — говорит д-р Рудман. «Возможно, другие вирусы или гены вызывают БП у этих пациентов». У мышей с мутацией гена p62 и НПВК развились очень серьезные костные нарушения. Другие тесты показывают, что присутствие НПВК увеличивает производство протеина клеточной сигнализации, который является фактором дифферинцировки B-клеток, что в результате приводит к остеокластным изменениям, наблюдаемым в БП.
«В течении последних 25 лет костная болезнь Педжета стала менее распространенной», — говорит д-р Рудман. Такой спад, возможно, отражает влияние прививок от кори или изменение другого ситуативного фактора, принимающего участие в БП.
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Medkurs.ru
- Клюква повышает спортивные результаты
- Скрытая опасность усталости после сна
- Томатный сок эффективно убивает сальмонеллу и другие вредные бактерии
- Прорыв в лечении пищевой аллергии
- Роль сельской жизни в укреплении детского иммунитета
- Как осознанность усиливает упражнения
- Генетический код семян Чиа
- Новый метод лечения легочной гипертензии
- Как Глазго-Каролинские часы точно измеряют биологическое старение
- Лечение серповидно-клеточной анемии
