Патогенез кетоацидоза при коме (II)
В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела. Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима А, из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, g-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8—10 раз по сравнению с нормой.
Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность b-клеток островкового аппарата. Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, на ее фоне развиваются:
- гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
- различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;
- атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и раз-витием кишечной непроходимости;
- гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;
- адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Коррекция внутричерепной гипертензии (Злокачественный отек мозга)
- Постепенное развитие комы
- Инсулинотерапия
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
