CН Решение вопросов лечения и прогноза

При решении вопросов лечения и прогноза, естественно, нельзя учитывать патогенез только одного из синдромов. Давно известно, что одна гипоксия или только водно-солевые нарушения в организме не могут проявляться симптомами недостаточности кровообращения, и все же патология водно-солевого обмена при тяжелых формах декомпенсации становится ведущей, предопределяющей прогноз заболевания. Это объясняется тем, что нарушается постоянство внутренней среды, расстраиваются основные функционально-регуляторные звенья адаптационного синдрома организма.

Однако до настоящего времени многие вопросы развития декомпенсации остаются невыясненными, и в первую очередь неясен механизм возникновения отечного синдрома.

В 1896 г. английский физиолог Старлинг на основании своих опытов показал, что образование отеков может быть вызвано повышением гидростатического давления не только в артериальной, но и в венозной части капилляра. Развитие отеков у больных с заболеванием сердца он объяснял ретроградной недостаточностью.

В 1903 г. Вивел и Уидел вызывали отеки, варьируя количество употребляемой поваренной соли. Это позволило им высказать мысль, что отеки есть следствие задержки соли тканями и снижения ее выделения почками. Представления Старлинга и Вивела о причинах отека легли в основу физико-химической теории развития отечного синдрома у больного с заболеванием сердца. С ослаблением насосной функции левого желудочка сердца кровь начинает задерживаться в предсердиях и венах, что приводит к увеличению венозного давления, венозному стазу и скоплению крови под повышенным давлением в мелких кровеносных сосудах. Последнее способствует пропотеванию жидкости и электролитов в ткани с образованием отека. Изменение почечной функции рассматривается при этом как следствие венозной гипертонии и венозного стаза, уменьшающих почечный кровоток.

Эксперименты, поставленные на механических моделях Старра, состоявших из насоса и замкнутой системы трубок различной эластичности (по аналогии с артериями и венами), подтвердили воззрения многих клиницистов на то, что для развития отеков при венозной гипертонии необходимы еще какие-то дополнительные факторы. В этих опытах было показано, что при ослаблении деятельности насоса давление в венах повышается, а в артериях падает. Между тем у человека при сердечной недостаточности венозная гипертония может сочетаться с нормальным артериальным давлением. Подобное соотношение достигается на модели лишь увеличением объема жидкости в системе.

В опытах Лендиса с соавторами (1946) (цитата по Л.С. Шварцу, 1958) было убедительно показано, что при повреждении миокарда (с помощью термокаутера или перевязки венечных сосудов) венозной гипертонии должна была обязательно предшествовать дополнительная нагрузка на миокард. Значение периферических факторов в происхождении венозной гипертонии иллюстрируется, кроме того, клиническими наблюдениями Лендиса с соавторами. Они обследовали больных с недостаточностью кровообращения, компенсированной с помощью дигиталиса и ртутных мочегонных, а затем наблюдали за ними после отмены лечения. При этом выяснилось, что первыми признаками сердечной недостаточности являются прибавка в весе и увеличение массы циркулирующей крови, и лишь позднее к ним присоединяется повышение венозного давления.

Далее по теме: