Прогрессирование атеросклероза

При прогрессировании атеросклероза Ф.Л. Лейтес нашла в липоидных пятнах, в бляшках и в неповрежденных участках аорты, а также в селезенке и надпочечниках снижение активности липолитических ферментов, тогда как при обратном развитии атеросклероза обнаружила нарастание активности ферментов. На основании этого она пришла к выводу о важной роли липолитических ферментов в рассасывании липидов при атеросклерозе.

Различные слои артериальной стенки, по литературным данным обладают различной тромбопластической и фибринолитической активностью: первая из них в норме во внутренней оболочке больше, нежели в средней, а в средней больше, чем в наружной; при атеросклерозе тромбопластическая активность во внутренней оболочке пораженных аорт оказывается резко повышенной по сравнению с нормой.

Фибринолитическая же активность наиболее выражена в наружной, меньше в средней и практически отсутствует во внутренней оболочке артерий (Ю.П. Никитин, 1967). При атеросклерозе фибринолитическая активность уменьшается, в особенности в области бляшки. Развитию атеросклероза способствуют и изменения обмена кислых мукополисахаридов сосудистой стенки с нарушением нормальной ее структуры. Изменения сосудистой стенки, по мнению многих авторов, предшествуют отложению в ней липидов.

В условиях эксперимента, однако, повреждение внутренней оболочки артерий наступает лишь после увеличения в крови содержания холестерина и беталипопротеидов, молекулы которых, вероятно, проникая в стенку артерий, вызывают в ее интиме изменения с последующим отложением в ней липидов.

В крови больных атеросклерозом обнаружено снижение активируемой гепарином липопротеид-липазы (фактора просветления). Оно значительно при инфаркте миокарда и проявляется повышением оптической плотности плазмы (ее помутнением). Последнее при введении гепарина было найдено у больных атеросклерозом и нашей сотрудницей Н.П. Карловой.

«Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза», Б.В. Ильинский

Далее по теме: