Диэтилстильбестрол

Введение в организм избытка половых гормонов заметно сказывается на функциях кишечника.

Диэтилстильбестрол — синтетический аналог женского полового гормона, — введенный 2 раза в неделю крысам-самцам в дозе 2,5 мг в первые 10 дней приводит к изменениям, которые Д. Ташбаев (1972) характеризует как «функциональное перенапряжение клеток». Одновременно увеличивается активность щелочной фосфатазы. В дальнейшем (1—5 мес. от начала введения гормона) явления гипертрофии клеточных структур покровного эпителия нарастают, значительно возрастает и активность щелочной фосфатазы. К 9—10 мес. опыта гипертрофические и гиперпластические процессы в двенадцатиперстной кишке прогрессируют, отмечается более высокий по сравнению с предыдущими сроками уровень активности фермента.

Синтетический аналог мужского полового гормона — тестостеронпропионат, вводимый по 18 мг 2 раза в неделю молодым крысам-самкам, оказывает несколько иное действие. В ранние сроки (5—10 дней) активность щелочной фосфатазы также повышается, однако в дальнейшем (после 4-го мес.) развиваются дистрофические и деструктивные процессы, и на их фоне щелочнофосфатазная активность заметно падает (Ташбаев, 1972).

Половые гормоны существенно влияют и на секрецию кишечных ферментов. Однократное и многократное введение собакам-самкам эстрадиолпропионата усиливает выделение щелочной фосфатазы изолированным отрезком верхней части тощей кишки как за счет возрастания объема секрета, так и повышения содержания фермента в единице его веса. Прогестерон оказывает подобное, но менее выраженное действие (Семен, Иваненко, 1971). Таким образом, половые гормоны активно участвуют в регуляции ферментативных процессов в тонком кишечнике, и их действие, так же как эффект тиреоидных гормонов, проявляется во влиянии на интенсивность обновления кишечного эпителия и на скорость биосинтеза энтеральных ферментов.

Наименее изучен до настоящего времени вопрос об участии в регуляции ферментообразовательных процессов кишечника гипофизарных гормонов. Очевидно, это связано со сложным механизмом действия указанных гормонов и трудностями в изучении функции железы. Удаление гипофиза наряду с атрофией кишечника изменяет активность некоторых кишечных ферментов. Как показали Nishikawara a. Gabrielson (1961), через 3—4 недели после гипофизэктомии гексокиназная активность гомогенатов слизистой оболочки верхней половины тонкого кишечника крыс снижается примерно на 27%. Активность щелочной фосфатазы у этих животных угнетается в гораздо большей степени — на 41%. Добавление к пище высушенной щитовидной железы (30 мг на 100 г рациона) полностью предупреждает падение гексокиназной активности, но совершенно не эффективно в отношении щелочной фосфатазы.

Очевидно, снижение активности гексокиназы в слизистой кишечника после гипофизэктомии связано с недостаточностью тиреотропного гормона. В отношении щелочной фосфатазы можно допустить, что активность ее угнетается после удаления гипофиза <в результате атрофии надпочечников.

Однако Havivi a. Levitan (1968) при изучении активности гексокиназы в различных участках тонкого кишечника крыс через 4—7 дней после гипофизэктомии не подтвердили данных Nisikawara a. Gabrielson (1961). Напротив, активность фермента в их опытах повышалась. Havivi a. Levitan (1968) связывают это противоречие с различием во времени после удаления гипофиза до проведения исследования. Однако имелось еще и другое существенное различие, на которое не обратили внимание авторы второй работы. Nisikawara a. Gabrielson (1961) применяли метод парного кормления контрольных крыс, тогда как Havivi a. Levitan (1968) в качестве контрольных использовали животных одинакового с подопытными веса, но получавших пищу вволю.

На основании этих скудных данных нельзя сделать определенные выводы в отношении изменения активности кишечных ферментов после гипофизэктомии.

«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов

Далее по теме: