1. Этиология и патогенез травматического токсикоза
Травматический токсикоз — своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, грунтом при обвалах и т. д.
Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описаны Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ на освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом.
При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей — в 6,1 %.
При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм действуют 3 фактора:
-
болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса;
-
травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;
-
плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.
Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, более поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.
В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора, до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.
Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.
При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздавливание.
