Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Артериальные гипертензии / Наследственные факторы в развитии гипертонической болезни / Вопрос о механизмах и формах передачи наследственной, генетической предрасположенности к заболеваемости АГ

Вопрос о механизмах и формах передачи наследственной, генетической предрасположенности к заболеваемости АГ

Сложным и далеким от разрешения остается вопрос о механизмах и формах передачи наследственной, генетической предрасположенности к заболеваемости АГ.

Считают, что у человека часть случаев гипертензии обусловлена аутосомным доминантным геном с неполной пенетрантностью (проявляемость эффекта не у всех индивидов), который в гомозиготном состоянии может приводить к тяжелой форме гипертензии, а в гетерозиготном — к незначительному повышению АД.

Частота гена в популяции, возможно, достигает 0,24. В наследственно обусловленных случаях гипертензия труднее поддается лечению.

Доказана генная природа ряда дефектов почек, наблюдающихся у экспериментальных животных, в частности подковообразной почки, гидронефроза, гидроуретера.

Макро- и микроскопически сходные дефекты почек встречаются у человека и служат причиной последующего развития нарушений функции почек, инфицирования мочевыводящих путей и развития ренальной гипертензии.

Другой причиной генетически детерминированного развития гипертензии является наследуемая неполноценность желез внутренней секреции, в частности системы гипофиз — кора надпочечников с вторичными нарушениями обмена веществ и деятельности ЦНС, которые могут создавать повышенный риск развития при соответствующих условиях гипертонической болезни или других вариантов АГ.

Достаточно ясным представляется механизм возникновения гипертензии при врожденной гиперплазии надпочечников. У лиц с этой патологией наблюдается перестройка ферментативных систем с дефицитом 11-, а также 21-гидроксилаз.

Обсуждается наследственный характер определенных форм патологии клеточных мембран, дефицита простагландинов, других конституциональных особенностей, способствующих развитию гипертонической болезни. Таким образом, наследственная детерминированность гипертонической болезни носит полигенный неоднородный характер.

Трудно согласиться с представлениями о возможности наследственной передачи особенностей ферментативных систем, формирующихся у больных гипертонической болезнью — проблема наследования прижизненно приобретенных признаков стоит в генетике обособленно.

Но нет оснований сомневаться в существовании закрепленных в генотипе вариантов биохимического статуса, которые передаются из поколения в поколение и влияют на интимные механизмы, регулирующие сосудистый тонус и условия кровообращения.

Так, в эксперименте отчетливо показано значение генетической предрасположенности к развитию солевой гипертензии у двух линий крыс: S-чувствительной и R-пoвышенно резистентной к соли [Danl L. et al., 1962, 1968].

Путем тесного инбридинга с селекцией авторы получили у крыс линии S после 3месячного содержания на солевой диете устойчивое повышение АД, в то время как у крыс линии R АД оставалось нормальным. Okamoto и Aoki (1963) вывели инбредную линию крыс, у которых генетически детерминированная гипертензия возникает вне зависимости от условий кормления.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: