Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Общая часть

Коллагенозы, протекающие с гемолизом и тромбопенией, создают клиническую картину, соответствующую синдрому так называемой тромботической тромбопенической пурпуры (болезни Мошковица), которую Тэлбот и Феррандис описывают как отдельную коллагеновую болезнь. Ее характерными чертами являются лихорадка, синдром Верльгофа, гемолитическая анемия, ряд неврологических симптомов, различные аллергические проявления, признаки поражения внутренних органов (увеличение печени и селезенки, небактериальный эндокардит, миокардиальные повреждения, нефропатия …

Большинству больных коллагенозами свойственны определенные гематологические сдвиги. В острую фазу болезни наиболее характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным сдвигом влево. Исключение в этом отношении составляет диссеминированная красная волчанка, для которой обычна лейкопения. Однако и при этом заболевании почти постоянно отмечается нейтрофилез (относительный) и «омоложение» лейкограммы. Наибольшие цифры лейкоцитоза наблюдаются при узелковом периартериите: до 40 000 …

Наши исследования костномозгового кровотворения (Я. А. Сигидин, 1960 — 1962) показали, что больным коллагенозами свойственно отчетливое преобладание белого ростка над красным и «омоложение» элементов лейкопоэза в костном мозгу. Эти изменения мы также рассматриваем как сугубо неспецифические, являющиеся реакцией костного мозга на влияние продуктов тканевого распада. При коллагенозах могут быть обычные для этих заболеваний деструктивно-воспалительные изменения …

Основные изменения биохимических лабораторных показателей при коллагенозах не специфичны и косвенно отражают степень повреждения соединительной ткани. К ним относятся повышение содержания в крови α2-глобулинов более 10%, фибриногена более 0,5 г%, появление С-реактивного белка (не определяемого у здоровых), нарастание уровня мукополисахаридов и мукопротеинов, т. е. белков основного вещества соединительной ткани. Для суммарной оценки количества мукополисахаридов используется …

Попытка строгой спецификации каких-либо тканевых поражений, свойственных коллагеновым болезням, едва ли должна быть признана обоснованной. Патоморфология этих заболеваний может включать любые неспецифические изменения соединительной ткани, встречающиеся в различных сочетаниях. Нельзя не согласиться с Копменом (1956), что здесь речь идет о тех сравнительно ограниченных способах реагирования, которые вообще присущи соединительной ткани. Тем не менее ее изменения …

Ряд исследователей обращает внимание на частое нарушение тирозинового обмена у больных коллагенозами. А. Н. Квятковская, А. С. Кайнова и И. Н. Михайлова (1962) нашли, что содержание тирозина в крови и моче при коллагеновых болезнях повышено и отражает остроту патологического процесса. Эти изменения не могут претендовать на какую-либо специфичность, они отмечаются также при гепатитах и т. …

Г. В. Орловская (1963) отмечает, что нарастание кислых мукополисахаридов в межмышечных соединительнотканных прослойках и периваскулярно не может быть объяснено ни местным распадом тканей, ни доставкой полисахаридов кровью. Автор считает, что в этих случаях (в частности, при ревматизме) их накопление является результатом деятельности специальных соединительнотканных мукогенных клеток, эволюционирующих в дальнейшем либо в многоядерные клетки гранулемы Ашоф …

Альтшулер и Энджевайн (Altschuler, Afigevine, 1949) доказали наличие в фибриноиде кислых мукополисахаридов соединительной ткани. Таким образом, по современным представлениям (А. И. Струков, г. в. Орловская), фибриноид считается производным различных компонентов деполимеризованной соединительной ткани и белков крови, особенно фибриногена. Несомненно, что он является не простой их суммой, а продуктом взаимодействия. Появлению фибриноида должен практически всегда предшествовать …

Фазовость фибриноидного изменения соединительной ткани

А. И. Струков подчеркивает фазовость фибриноидного изменения соединительной ткани, выделяя фибриноидное изменение без фибрина, с фибрином и, наконец, фибриноидный некроз ткани. Мукоидное набухание и начальные стадии фибриноидного изменения принципиально могут считаться обратимыми; наличие же фибриноидного некроза исключает возможность восстановления исходной структуры ткани. При некоторых коллагенозах (инфектартрит, красная волчанка) встречаются отложения амилоида (или параамилоида). Это вещество …

Склеротические процессы

Склеротические процессы, завершающие любые тканевые изменения при коллагенозах, могут возникать как исход клеточных реакций (вторичные склерозы) или минуя эту стадию, т. е. сразу после возникновения мукоидного или фибриноидного изменения. В последнем случае речь идет о так называемых первичных склерозах. Склеротические изменения в органах значительно нарушают их функцию и во многом определяют трудоспособность и общий прогноз …