Аутоантитела
Очевидно, при повторных инфекциях начинают в несколько большем титре вырабатываться и аутоантитела к крупномолекулярным продуктам тканевого распада. Однако в течение длительного времени их действие может не проявляться достаточно четко.
Для морфологического и клинического выражения реакций антиген — антитело вообще необходимо достижение сравнительно высокого уровня антител. В лаборатории Мовета было показано, что при избытке антигена аллергические реакции протекают с малыми, транзиторными изменениями тканей.
В то же время при избытке антител комплекс антиген — антитело становится нерастворимым и откладывается в повреждаемых тканях, вызывая там деструкцию, воспаление и последующий фиброз. Таким образом, повторные сенсибилизирующие влияния способны длительно аллергизировать организм, не приводя не только к развитию коллагеноза, но даже и общих аллергических реакций.
Здесь имеется аналогия с экспериментальными данными: для создания аллергической модели с помощью аутоантител также требуется длительная повторная сенсибилизация антигенами, прежде чем разовьются системные аллергические повреждения.
В течение одной из последующих инфекций поступающие в кровь антигены тканевого и стрептококкового происхождения оказываются «разрешающими» для развития аллергической реакции. В ее основе лежит «взрывная пролиферация» (Дамешек) клеток, продуцирующих антитела, т. е. плазмоцитов, и резкое повышение функции этих клеток.
В связи с этим возникает избыток антител по сравнению с количеством антигена, что, по мнению Мовета, ведет к увеличению тяжести аллергических реакций в результате отложения нерастворимого комплекса антиген — антитело в тканях.
Реакция антиген — антитело при достаточном уровне взаимодействующих компонентов является по существу тем отправным пунктом, который определяет первые клинические проявления коллагенозов.
Совершенно очевидно, что аутоаллергия является частным проявлением аллергии, т. е. чисто приспособительного процесса, создавшегося в результате исторических взаимоотношений данного биологического вида и факторов внешней среды. Поэтому наивно и методологически неправильно говорить о том, что при аутоиммунных болезнях идет «борьба» со своими органами и системами, как это пишет Ю. К. Купчинскас (1957).
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин
- Классификация и нозологические границы коллагенозов
- Классификация
- Смешанные, переходные и недифференцированные формы коллагенозов
- Весьма частые сочетания дерматомиозита и склеродермии
- Эволютивные коллагенозы
- Значение выделения смешанных и переходных форм коллагенозов
- Совокупность симптомов
- О взаимоотношениях коллагенозов и лейкозов
- Проблема так называемого эозинофильного коллагеноза
- О возможной патогенетической близости отдельных форм коллагенозов
