Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 6 курс / Гематология / Вопрос 13. В12-фодиеводефицитные анемии

Вопрос 13. В12-фодиеводефицитные анемии

К этой группе относятся анемии, в возникновении которых главная роль принадлежит дефициту витамина В12 или фолиевой кислоты. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12. При отсутствии этих важных гемопоэтических факторов нарушается созревание нормальных эритроцитов — нормобластический тип эритропоэза тормозится и формируется патологический мегалобластический тип, поэтому анемии этой …

К развитию В12-фолиево дефицитной анемии могут приводить следующие этиологические и патогенетические факторы: алиментарный — недостаточное поступление в организм витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей. Фолиевая кислота не синтезируется в организме человека, поэтому ее запасы зависят от количества в пище и эффективности всасывания в тонком кишечнике. Дефицит витамина B]2 может развиться у строгих вегетарианцев, полностью …

Итак, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нормобластический тип зритропоэза сменятся на мегалобластический. Как уже было сказано, переход на мегалобластичеекий тип эритропоэза обусловлен резким снижением активности внутриклеточных В12-зависимых ферментов, участвующих в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК. Мегалобластический тип эритропоэза отличается от нормобластического рядом особенностей: дефект синтеза ДНК приводит к …

Заболевание характеризуется комплексом симптомов поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условие для адаптации к ней. Поэтому, несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации. В ряде случаев, возможно начало заболевания в связи с инфекцией (гриппом, ангинаой), физической и нервно-психической травмой. …

Основным терапевтическим средством является витамин B12. Его вводят внутримышечно, в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 100-200 мкг. По мере увеличения количества эритроцитов и гемоглобина дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения 3-4 недели. Менее эффективно применение внутрь витамина B12 в сочетании со свиным гастромукопротеином (бифактон, муковит). При фуникулярном миелозе следует назначать по …