2. Причины возникновения заболевания

К развитию В₁₂-фолиево дефицитной анемии могут приводить следующие этиологические и патогенетические факторы:

1. алиментарный — недостаточное поступление в организм витамина В₁₂ и фолиевой кислоты с пищей. Фолиевая кислота не синтезируется в организме человека, поэтому ее запасы зависят от количества в пище и эффективности всасывания в тонком кишечнике. Дефицит витамина B]2 может развиться у строгих вегетарианцев, полностью исключивших из диеты продукты животного происхождения, а дефицит фолиевой кислоты — у лиц, потребляющих мало свежих фруктов и овощей, которые являются ее основным источником;

2. несоответствие поступления с пишей витамина В₁₂ и фолиевой кислоты с возросшей потребностью в них у беременных, кормящих женщин, у недоношенных детей, у больных со злокачественной опухолью, лейкозами. Повышенная потребность в витамине В₁₂ возникает при глистной инвазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum), когда паразиты полностью поглощают витамин из пищи для своих нужд, при дисбактериозе, когда происходит разрушение витамина чрезмерно разросшейся бактериальной флорой;

3. наследственная или приобретенная недостаточность секреции внутреннего фактора Кастла слизистой желудка. Это может наблюдаться при аутоиммунном атрофическом гастрите, обусловленном появлением аутоантител против париетальных клеток или самого внутреннего фактора. Именно это обстоятельство составляет сущность и патогенетическую основу болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Нарушение секреции внутреннего фактора наблюдается также при атрофическом гастрите, ассоциированным с Helicobacter pylori, раке желудка, гастроэктомии;

4. недостаточное всасывание витаминов в тонком кишечнике при обширных резекциях, хронических энтеритах, глютеновой энтеропатии, спру, болезни Крона, синдроме мальабсорбции, а также при хроническом панкреатите, когда уменьшается выработка протеолитических ферментов, принимающих участие в высвобождении витамина В₁₂ из его комплекса с транскобаламином I. Нарушение всасывания витамина и его усвоения приводит к его дефициту только через многие годы (3-6), так как запасы кобаламина в организме велики, а его физиологические потери минимальны. По сравнению с дефицитом витамина В₁₂ дефицит фолата развивается достаточно быстро, через 2-4 месяцев.

5. нарушение процессов транспорта витамина В₁₂ при печеночной недостаточности в связи со снижением синтеза в печени транскобаламина или патологией рецепторов энтероцитов подвздошной кишки, обеспечивающих активное всасывание витамина (сидром Имерслунда — Гресбека);

6. недостаточность усвоения витамин В₁₂ и фолиевой кислоты может развиться под влиянием определенных лекарственных веществ. Некоторые из них нарушают метаболизм витаминов, другие являются антагонистами фолиевой кислоты, механизм антивитаминного действия третьих пока не ясен.

• 1. Витамин В12 как необходимый компонент кроветворения
• 3. Особенности мегалобластического типа эритропоэза
• 4. Клиническая картина
• 5. Лечение