Коррекция внутричерепной гипертензии
При избыточном накоплении межклеточной жидкости развивается отек головного мозга. Он может быть вазогенным, в частности, в результате повышения внутрисосудистого давления либо развиваться в связи с понижением осмолярности плазмы крови, что часто возникает при избыточном введении жидкости (гиперволемическая гипоосмолярность) или при поражении гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретического гормона с уменьшением клиренса свободной воды).
Появлению или усилению отека способствуют нарушения стуктурно-функциональной целостности гематоэнцефалического барьера (компрессионный постишемический, перифокальный отек мозга). В подобных случаях эффективны традиционные средства дегидрационной терапии, начиная с внутривенного введения лазикса. Повторное использование осмодиуретиков проводится под контролем осмолярности, которая в плазме не должна превышать 310—320 мосм/л.
Для лучшего эффекта осмодиуретики вводят совместно с реополиглюкином, чтобы жидкость, выходящая из мозга, коллоидно-осмотически связывалась в сосудистом русле. Как дегидратант при ЧМТ применяют глицерин в оптимальном сочетании с маннитолом. Глицерин, помимо осмотического эффекта, метаболизируется клетками и, связывая свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии, превращает их в жиры. Кроме того, глицерин улучшает отток жидкости из гиальных отростков, окружающих сосуды, обеспечивая их декомпрессию.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Причины острой травматической внутричерепной гипертензии
- Прекома
- Инсулинотерапия
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
