Изменения в ОАК при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения в ОАК при сердечно-сосудистых заболеваниях появляется в основном при острой сердечно-сосудистой патологии или воспалительных заболеваниях сердца и сосудов. При развитии острой левожелудочковой недостаточности (кардиогенный шок, отек легких) происходит патологическое депонирование крови в микроциркуляторном русле, что проявляется увеличением гематокрита и, как следствие, повышением содержания форменных элементов крови в единице объема.

При заболеваниях, сопровождающихся септическим (инфекционный эндокардит или ИЭ, миокардит, ревматическая лихорадка) или асептическим (инфаркт миокарда) воспалением, происходят изменения в ОАК:

1. лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т.е. с повышением количества молодых клеток);
2. относительный нейтрофилез при бактериальном (септическом) воспалении;
3. лимфоцитоз или лимфопения при воспалении вирусной этиологии;
4. повышение СОЭ;
5. при затяжном, истощающем заболевании могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия как признак катастрофы иммунитета.

---

• Физиологическая реакция на нагрузку
• БАК (Значимые маркеры гибели миоцитов)
• Cосудорасширяющие средства (А)
• Критерии положительной пробы
• Динамика активности ферментов при инфаркте миокарда
• Cосудорасширяющие средства (Б)
• Критерии сомнительной пробы
• Динамика активности ферментов при инфаркте миокарда (Вторая особенность выхода в кровь маркеров гибели)
• Cосудорасширяющие средства (В)
• Особенности динамики ЭКГ во время нагрузочных проб у больных с исходно измененной ЭКГ