Выяснение этиологии гипопластической анемии
Выяснение этиологии гипопластической анемии имеет важное значение в связи с возможностью устранения миелотоксического фактора и предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания. Основные этиологические факторы (радиация, химические вещества, вирусы) способы оказывать повреждающее действие на хромосомный аппарат клеток костного мозга и тем самым нарушать синтез ДНК.
Эти нарушения приводят к угнетению пролиферации костномозговых клеток. Вследствие этого костный мозг не может обеспечить необходимую продукцию эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, что отражается на составе периферической крови и ведет к панцитопении. Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболевания — анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией и геморрагический синдром.
Клиническая картина заболевания зависит от степени угнетения костномозгового кровообращения. Выделяют несколько клинико-гематологических вариантов, отличающихся течением, выраженностью нарушения кроветворения.
Особенности клинической картины:
- острая апластическая анемия;
- подострая апластическая анемия;
- подострая гипопластическая анемия;
- хроническая гипопластическая анемия;
- хроническая гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом;
- парциальная гипопластическая анемия.
- Кровотечения
- Классификацию легочных кровотечений
- Кровотечения при синдроме Маллори–Вейсса
- Снижение давления в сосудах легких
- (Траволечение III)
- Гипо- и апластические анемии
- Субарахноидальные кровоизлияния
- Клиническая характеристика кровотечений
- Кратковременный продромальный период
- Кровотечение при синдроме Золлингера–Эллисона
